Beat Diabetes- kampen för livet

Beat Diabetes-kampen för livet blir årets satsning som ersätter tidigare Diabetesgalan. Den 14 november på världsdiabetesdagen kommer programmet ’Beat Diabetes – kampen för livet’ som är en skandinavisk landskamp mellan Sverige, Norge och Danmark att sändas. @Peter Jihde, @Rikke Gøransson, och @Iman Meskini programleder programmet tillsammans.

De skandinaviska grannländerna representeras av tre kända svenskar, danskar och norskar som utmanar varandra i olika grenar för att samla in pengar till diabetesforskningen och öka kunskap och kännedom om Diabetes Typ 1 och Typ 2.

Programmet kommer utöver musikalisk underhållning att fortsatt innehålla personliga berättelser från hela Skandinavien som beskriver hur det är att leva med och nära sjukdomen.

Syftet med programmet är att på ett hoppfullt vis berätta att man kan leva ett härligt och aktivt liv, trots sin sjukdom.

Kan probiotika förhindra typ 1-diabetes?

Forskare ska undersöka om probiotika från sex veckors ålder kan förhindra utveckling av typ 1-diabetes hos barn.
– Hypotesen är att probiotika ska främja en hälsosam tarmflora och att detta ska ha en positiv effekt på immunsystemet innan de första tecknen på typ 1-diabetes uppstår, säger Markus Lundgren vid Lunds universitet.

Barn som haft autoantikroppar innan de insjuknat i typ 1-diabetes har också haft en obalans i tarmfloran, visar tidigare forskning. I en ny studie ska forskare vid Lunds universitet och Region Skåne inom ramen för ett europeiskt forskarnätverk undersöka om probiotika från tidig födsel kan förhindra utvecklingen av typ 1-diabetes hos barn med ökad genetisk risk.

– Hypotesen är att probiotika ska främja en hälsosam tarmflora och att detta ska ha en positiv effekt på immunsystemet innan de första tecknen på autoimmunitet uppstår, säger Markus Lundgren överläkare på Centralsjukhuset Kristianstad och forskare vid Lunds universitet som leder den svenska delen av Sint1a-studien.

Tecken på typ 1-diabetes syns i blodet

Autoimmunitet innebär att kroppens immunsystem, vars uppgift är att skydda oss mot främmade bakterier och virus genom att upptäcka och förstöra dem, istället vänder sig mot kroppens egna vävnader. Autoantikroppar är markörer som bildas som en reaktion på detta.

Diabetesautoantikroppar (öcellsautoantikroppar) förekommer i blodet i ett förstadium till typ 1-diabetes och är ett tecken på att immunsystemet börjat förstöra kroppens egna insulinproducerande celler.

Hälsosam tarmflora stärker immunförsvaret

Barnen i Sint1a är bara sex veckor när de går med i studien. Hälften lottas att få ett tillskott av probiotika Bifidobacterium Infantis (B. infantis EVC001) att blanda ut i maten och hälften får placebo (en verkningslös substans).

– Tidigare studier har visat att en hälsosam tarmflora minskar graden av inflammation och att det hjälper immunsystemet att skilja på farliga och ofarliga inkräktare, säger Markus Lundgren.

Studien som heter Sint1a (Supplementation with B. Infantis for Mitigation of Type 1 Diabetes Autoimmunity) startar i slutet på augusti och är en del av GPPAD, ett nätverk av forskare i Tyskland, Belgien, Storbritannien, Polen och Sverige som erbjuder screening av nyfödda.

Gener ökar risken för typ 1-diabetes

Barn som visar sig ha specifika riskgener har en ökad risk att insjukna i typ 1-diabetes och kan medverka i kliniska studier med målet att fördröja eller förhindra sjukdomen (se faktaruta om GPPAD). Hittills har 245 000 nyfödda screenats runtom i Europa. I Sverige utförs screeningen i Skåne.

Sint1a är en systerstudie till Point-studien där forskarna inom GPPAD undersöker om insulinpulver som ges via munnen kan träna immunsystemet att känna igen insulin så att attacken mot de egna insulincellerna undviks.

– Eventuellt skulle vi i framtiden kunna kombinera dessa båda strategier för att optimera de förebyggande insatserna, säger Markus Lundgren.

Kan probiotika förebygga en autoimmun reaktion?

Syftet med Sint1a är att undersöka om probiotika (B Infantis EVC001) kan främja en hälsosam tarmflora och på så sätt stärka immunsystemet så att det förhindrar utvecklingen av diabetsautoantikroppar. Barn som i screening visat sig ha specifika riskgener kan delta. Studien är en del av GPPAD, ett nätverk av forskare i Tyskland, Storbritannien, Polen, Belgien och Sverige och finansieras av en amerikansk stiftelse; Leona M and Harry B Helmsley Charitalbe Trust.

Läs mer: För en värld utan typ 1-diabetes och celiaki (GPPAD)

Primärvården missar barn med nydebuterad diabetes.

Fyra av tio barn med nydebuterad diabetes typ 1 fick inte regelmässig akutbehandling på sjukhus samma dag som familjerna sökte hjälp i primärvården visar forskning från Göteborgs universitet.

Fördröjd akutbehandling med insulin och vård på sjukhus kan få allvarliga konsekvenser för barn som drabbas av diabetes typ 1. I svåra fall kan det leda till livshotande tillstånd för de som drabbas.

Patienter med diabetes typ 1, oavsett ålder, drabbas förr eller senare av syraförgiftning, diabetisk ketoacidos om insulin inte ges. Med tilltagande syraförgiftning ökar symtomen av exempelvis illamående, kräkningar, och orkeslöshet. Tillståndet kan i förlängningen leda till medvetslöshet och i värsta fall död.

Så gjordes studien:

Studien omfattar 237 individer upp till 18 års ålder med nydebuterad diabetes typ 1. De vårdades alla på sjukhus i Sverige någon gång under 2015-2017 med syraförgiftning, ett tillstånd som kan uppstå om patienten inte får insulin i tid.

Uppgifterna i studien kommer från frågeformulär ifyllda av antingen föräldrar eller andra vårdnadshavare, ihop med barnen om de var över 15 år, eller av vårdpersonal på sjukhus. Detta kompletterades med registerdata från Nationella Diabetesregistret, Swediabkids.

Bättre kunskap om symtomen behövs

I de fall där sjukhusinläggningen föregicks av kontakt med primärvården, och där turerna kunnat kartläggas, visade det sig att 43 procent (48 av 112 fall) inte hade fått behandling på sjukhus  samma dag, som riktlinjer föreskriver.

Försenade eller uteblivna akutbehandlingar på sjukhus förekom även i fall där föräldrar eller vårdnadshavare redan före första vårdkontakten fattat misstanke om just diabetes typ 1. Dessa misstankar fanns i 39 procent av de studerade fallen (92 av 237).

Forskarna bakom den aktuella studien drar slutsatsen att förbättrad kunskap om symtom vid nydebuterad diabetes typ 1, och vikten av snabb handläggning, behövs både bland befolkningen i stort och i primärvården.

Insulinbehandlingen måste starta i tid

Studiens försteförfattare är Johan Wersäll, doktorand vid Sahlgrenska akademin, Göteborgs universitet och läkare inom anestesi och intensivvård vid Sahlgrenska Universitetssjukhuset.

– Syraförgiftning är en potentiellt livshotande komplikation till diabetes som helt kan undvikas om insulinbehandling startar i tid, och därför är omedelbar handläggning på sjukhus vid misstanke om diabetes av yttersta vikt, konstaterar han.

Symtom att vara uppmärksam på är exempelvis sängvätning hos ett barn som tidigare varit torrt, att barnet är törstigt och behöver dricka ovanligt mycket, trötthet, illamående, kräkningar, buksmärtor, ansträngd andning och viktnedgång.

– Barn som uppvisar symtom som kan relateras till nydebuterad diabetes bör regelmässigt kontrolleras avseende blodsockret inom primärvården. I de fall blodsockret är förhöjt bör dessa barn omedelbart inremitteras till närmaste akutmottagning på en barnklinik, avslutar Johan Wersäll.

Vetenskaplig artikel:

Delayed referral is common even when new-onset diabetes is suspected in children. A Swedish prospective observational study of diabetic ketoacidosis at onset of Type 1 diabetes.

God effekt av diabetesvaccin.

Immunterapi kan ha effekt på diabetes typ 1 hos personer med en särskild gentyp. Injektioner med protein kan hjälpa dem att behålla viss insulinproduktion.

Vid typ 1-diabetes attackerar immunförsvaret de celler som producerar insulin. När de insulinbildande cellerna försvunnit kan kroppen inte längre reglera blodsockernivåerna och den som fått typ 1-diabetes måste tillföra insulin under resten av livet.

En av de stora frågorna inom typ 1-diabetesforskningen är om, och i så fall hur, immunförsvarets attack kan bromsas eller kanske till och med stoppas helt. En möjlig strategi går ut på att påverka immunförsvaret genom att injicera protein som immuncellerna reagerar på, som ett slags vaccination.

Vaccineras med protein

Ett av de proteiner som immunförsvaret ofta bildar antikroppar mot vid typ 1-diabetes är GAD65 (glutamic acid decarboxylase). Professor Johnny Ludvigsson vid Linköpings universitet har under många år studerat möjligheterna att vaccinera personer med nydebuterad typ 1-diabetes med proteinet GAD. Förhoppningen är att immunförsvaret ska bli mer tolerant mot kroppens eget GAD och sluta skada de insulinproducerande cellerna, så att kroppen kan fortsätta bilda en del insulin.

– Det har visats i stora studier att även väldigt liten egen insulinproduktion tycks betyda mycket för patienternas hälsa. Personer med diabetes som har en viss insulinproduktion får inte lika lätt för lågt blodsocker, eller hypoglykemi. Risken är också mindre att utveckla det livshotande tillståndet ketoacidos, som kan uppstå vid insulinbrist, säger Johnny Ludvigsson.

Gener spelar roll

Tidigare studier av immunterapi vid diabetes har tytt på att genetiska faktorer kan ha betydelse för behandlingseffekten. I den aktuella studien tittade forskarna därför på olika varianter av gener som kallas HLA. HLA-gener kodar för proteiner som sitter på ytan av särskilda celler. De fungerar som hållare för proteinbitar som visas upp för förbipasserande immunceller. Om proteinbiten som presenteras är från exempelvis en bakterie ska immunförsvaret bilda antikroppar mot det främmande proteinet.

Men ibland reagerar immunförsvaret även mot kroppsegna ämnen, och vissa HLA-typer är förknippade med en ökad risk för typ 1-diabetes. HLA-typen HLA-DR3-DQ2 visar upp GAD65-proteinet för immunceller och patienter med denna genvariant har ofta antikroppar mot GAD65 i ett tidigt skede av sjukdomsutvecklingen. Ungefär hälften av deltagarna i den aktuella studien hade genvarianten HLA-DR3-DQ2.

Positiv effekt på vissa patienter

När forskarna tittade på hela patientgruppen syntes ingen skillnad mellan behandling och placebo på bevarad insulinproduktion. Däremot syntes en positiv effekt av GAD-alum i den undergrupp av patienter som hade HLA-typ DR3-DQ2.

– Patienterna i den undergrupp som har HLA-typ DR3-DQ2 förlorar inte insulinproduktionen lika snabbt. Vi ser däremot ingen nämnvärd effekt hos de patienter som inte har denna HLA-typ, säger Johnny Ludvigsson.

I studien noterades inga biverkningar som var relaterade till behandlingen med GAD-alum.

– Behandling med GAD-alum verkar vara ett lovande, enkelt och säkert sätt att bevara insulinsekretion hos knappt halva gruppen av patienter med typ-1 diabetes, det vill säga de som har rätt HLA-typ. Därför ser vi fram emot att göra större studier och vi hoppas att det ska kunna leda till ett läkemedel som kan ändra förloppet av typ 1-diabetes, säger Johnny Ludvigsson.

Intralymphatic glutamic acid decarboxylase with Vitamin D supplementation in recent onset Type 1 diabetes: a double-blind randomized placebo-controlled Phase IIb trial.

Ny vätskedrivare skyddade hjärtat hos njursjuka.

ESC 2021. Patienter med kronisk njursjukdom och samtidig typ 2-diabetes kan minska risken för hjärtsviktsrelaterade sjukhusinläggningar med hjälp av läkemedelskandidaten finerenon.

Det visar en ny studie som publiceras i tidskriften New England Journal of Medicine.

Resultatet välkomnas av Olof Heimbürger, som är överläkare på Karolinska universitetssjukhuset och vetenskaplig sekreterare i Svensk njurmedicinsk förening. 

– Nya behandlingar med kardiovaskulär skyddseffekt är verkligen inte vanliga för patienter med kronisk njursjukdom. Men nu har SGLT2-hämmarna och även detta läkemedel kommit. Effekten i studien är intressant inte minst för att många av de här patienterna också har samtidig hjärtsvikt, säger han. 

Finerenon är en så kallad mineralkortikoidreceptorantagonist, MRA, en typ av läkemedel som är milt vätskedrivande och som klass anses ha njur- och hjärtskyddande effekter. Problemet är att hittills tillgängliga MRA höjer nivån av kalium, vilket kan vara extra farligt vid njursvikt. Finerenon är dock framtaget för att ha mindre effekt på kaliumnivån. 

I den nya studien ingick drygt 7 400 patienter med kronisk njursjukdom och samtidigt typ 2-diabetes. Det senare är en vanlig orsak till njursvikt. Sammantaget sågs en gynnsam effekt på det primära effektmåttet, som omfattade hjärt-kärlrelaterad död, icke-dödlig hjärtinfarkt och stroke samt sjukhusinläggningar på grund av hjärtsvikt. 

Antalet deltagare som drabbats av sådana händelser hade minskat från 14,2 procent i placebogruppen till 12,4 procent i finerenongruppen efter i median 3,4 år. Det motsvarar en relativ skillnad på 12 procent. 

Effekten drevs främst av sjukhusinläggningarna på grund av hjärtsvikt som minskade från 4,4 till 3,2 procent. 

– Sammantaget är effekten något mindre än vad man sett med SGLT2-hämmarna. Men om det i synnerhet visar sig att finerenon har additiva effekter till SGLT2-hämning kan det vara ett bra alternativ, säger Olof Heimbürger.

Det fanns ingen skillnad i förekomsten av misstänkta biverkningar mellan grupperna i studien. Lite fler deltagare i finerenongruppen avbröt dock behandlingen på grund av förhöjt kalium. 

Studien presenterades den 28 augusti under en så kallad hotlinesession på den digitala kongressen för det Europeiska kardiologisällskapet ESC.  

En tidigare publicerad studie på patienter med mer uttalad njursvikt har visat att finerenon kunde bromsa försämringen i njurfunktion. 

Läkemedlet har än så länge inte marknadstillstånd inom EU. Ett eventuellt godkännande måste efterföljas av hälsoekonomiskt klartecken från TLV innan läkemedlet kan börja användas i rutin. 

Källa: Dagens Medicin

Läs abstract till studien: 

Bertram Pitt med flera. Cardiovascular Events with Finerenone in Kidney Disease and Type 2 Diabetes. New England Journal of Medicine, publicerad online den 28 augusti 2021. DOI: 10.1056/NEJMoa2110956

Krönika: Jag får starta hjärtan – men inte köra ambulans.

Vid akutlarm agerar vi snabbt, min kollega kör – jag får ta passagerarsätet. Jag är specialistutbildad ambulanssjuksköterska och har typ 1-diabetes. Jag räddar liv i mitt jobb, men enligt Transportstyrelsen kan jag inte ta C1-körkort, vilket krävs för jag ska få köra våra ambulanser.

Transportstyrelsen påstår att risken att jag ska få hypoglykemi när jag kör är för stor. Något som aldrig har hänt, eftersom jag alltid kontrollerar mitt blodsocker innan jag sätter mig i en bil. Jag har aldrig varit medvetslös. Jag jobbar som ambulanssjuksköterska. Det finns inte utrymme för att få hypoglykemi på jobbet.

JAG HAR HAFT diabetes i 20 år. Jag har varit sjuksköterska i 15 år och specialistutbildad ambulanssjuksköterska i 11 år. På anställningsintervjun till mitt drömjobb på ambulansen berättade jag att jag hade diabetes typ 1, sensor och insulinpump. Min chef sa ”det är inget hinder att du har diabetes”. Vi pratade redan då om att jag skulle ta C1-körkort, som arbetsgivaren skulle betala.
Min ansökan om C1-körkort skickades in till Transportstyrelsen i augusti 2019. Avslaget kom 26 september. Anledningen var min diabetes typ 1. Då ansökte jag om medicinsk dispens. Jag ringde också upp myndigheten och handläggaren på andra sidan luren trodde inte att det skulle bli något problem, eftersom jag jobbar med det jag gör och har en extremt god kontroll över mitt blodsocker.
Jag blev förvånad när jag fick avslag igen. En av anledningarna var att de säger att jag har ett stressigt jobb och sedan påstår att stress öka risken för hypoglykemi. Detta är ett direkt faktafel. Det är faktiskt tvärtom, enligt all forskning. 
Så jag överklagade igen, till förvaltningsrätten, som mer eller mindre gick på Transportstyrelsens linje och gav mig avslag. I skrivande stund har jag överklagat igen. Denna gång till kammarrätten.
Jag har inte alltid varit öppen med att jag har diabetes. Jag har upplevt att folk dömer mig. Tittar på min mat och ifrågasätter om jag verkligen ska äta det där. Men i dag, 2020, har inte bara tekniken totalt förändrat diabetesvården, även folks uppfattning om diabetes har förändrats. Men inte Transportstyrelsens. De är kvar någon gång på 1990-talet.

JAG KAN ALLTSÅ rädda liv. Jag kan klä mig i skyddsutrustning och gå in till covidpatienter. Jag kan göra hjärt-lungräddning. Jag kan ansvara för läkemedel och administrationen av dessa, men jag får inte ta ett C1-körkort för att det finns en risk att jag får hypoglykemi, i alla fall enligt Transportstyrelsen.

Källa: Text: Sara Björklund Foto: Sarah LundbergPublicerat08 september 2020 på Diabetes.se

https://www.diabetes.se/aktuellt/personligt/jag-far-starta-hjartan-men-inte-kora-ambulans/

Körkortsregler vid diabetes ses över.

Alltså dessa körkortskrav för oss diabetiker är helt åt helvete, ursäkta mitt uttryck men det är lindrigt sagt. Senast jag gjorde detta test mådde jag otroligt dåligt psykiskt pga vidvinkeltestet. När man sitter där och stirrar in i denna maskin/låda och ska trycka på en knapp när det tänds små små små lampor lite här och var är ju helt åt ja nu höll jag på att svära igen. Jag tryckte och tryckte, såg prickar och prickar och tydligen såg jag prickar som inte fanns, jag fatta ingenting. Men jag klarade det. Och tiden som gick medans man väntade på det där beslutet var bland de jobbigaste jag varit med om. Jag hoppas verkligen att de beslutar om nya körkortsregler åt oss. Och att vi får chansen att ta lastbilskort mm mm.

Behovet av nya körkortsregler kring diabetes är stort. Det visar en granskning som Transportstyrelsen gjort av både de medicinska kraven för diabetes och syn.

De svenska reglerna är otydliga och i vissa delar strängare än EU:s krav, medan andra delar inte ens uppfyller EU:s minimikrav.

Tre tunga förslag på lättnader är att:

  • Personer med typ 1-diabetes ska kunna få högre körkortsbehörighet än B. I dag kan bara insulinbehandlade med typ 2-diabetes medges högre behörighet.
  • Kravet på synintyg tas bort om inte ögonsjukdom upptäckts.
  • Synfältskraven mildras.

Förslagen ska nu utredas vidare. Samtidigt har riksdagen uppmanat regeringen att återinföra körprov i simulator för den som redan mist sitt körkort på grund av synfältsdefekter och att utreda ett nytt system för körprov på väg.

Källa: diabetes.se

Fulminant diabetes typ 1 – en ny form med snabbt insjuknande.

Kräver skyndsam diagnostik och omedelbar behandling för att undvika potentiellt livshotande ketoacidos.

Även om insjuknandet i klassisk (autoimmun) typ 1-diabetes ofta är snabbt har patienterna inte sällan haft symtom i flera veckor och har inte alltid total insulinbrist vid debuten.

För ca 20 år sedan beskrevs en ny form av typ 1-diabetes, fulminant typ 1-diabetes, av japanska forskare.

Fulminant typ 1-diabetes karaktäriseras av ett abrupt insjuknande i uttalad hyperglykemi med mycket hög risk för snabb uppkomst av grav ketoacidos beroende på hyperakut förlust av de insulinproducerande betacellerna.

Denna typ av diabetes är vanligt förekommande i Sydostasien (inte minst Japan), men finns även beskriven hos personer med europeiskt ursprung.

Tillståndet kräver skyndsam och korrekt diagnostik och omedelbar behandling för att undvika potentiellt livshotande ketoacidos.

Behandling av tillståndet är avsevärt mer brådskande än vid vanlig typ 1-diabetes.

Fall av fulminant typ 1-diabetes debuterande under graviditet finns beskrivna.

Typ 1-diabetes svarar för 5–10 procent av all diabetes i västvärlden. Sjukdomen är av okända skäl särskilt prevalent i Norden och ökar alltjämt i incidens här. 

Enligt rådande dogm anses typ 1-diabetes i flertalet fall bero på en T-cellsmedierad autoimmun process med förekomst av autoantikroppar, bland annat mot betacellsantigenet GAD-65, vilket leder till insulinbrist på grund av funktionell hämning och destruktion av de insulinproducerande betacellerna [1, 2]. 

Det ska dock noteras att inte all typ 1-diabetes anses vila på autoimmun bas. Såväl WHO som ADA (Amer­ican Diabetes Association) konstaterar att ovanliga icke-autoimmuna former förekommer, och kal­lar dessa antingen diabetes typ 1b eller idiopatisk typ 1-diabetes [3, 4].

Inte minst genom framsteg inom molekylärgenetiken och analys av storskaliga data har vi under senare år kunnat bevittna en dissektion av typ 1-diabetes som avslöjat att detta är en betydligt mer komplex och heterogen sjukdom än vad den traditionellt har uppfattats som [5-7]. Även konceptet autoimmun T-cellsmedierad attack på de insulinproducerande betacellerna som sine qua non för klassisk typ 1-diabetes har satts ifråga [8].

Insjuknandet vid klassisk (autoimmun) typ 1-diabetes är inte sällan relativt snabbt med typiska katabola prodromalsymtom såsom polydipsi, polyuri, trötthet och viktnedgång, vilka vanligen pågått veckor till månader och slutligen för patienten till akutmottagningen. Detta föregås av en preklinisk fas som vanligtvis varar i flera år. De typiska avvikelserna vid typ 1-diabetes – hyperglykemi och ketos – tros uppkomma sent i detta förlopp, först efter att 80–90 procent av betacellerna har förstörts [1, 2].

För ca 20 år sedan beskrevs och karaktäriserades en ny form av typ 1-diabetes, fulminant typ 1-diabetes, av japanska forskare [9]. Etiologi och patogenes vid fulminant typ 1-diabetes är väsensskilda från klassisk typ 1-diabetes med ett abrupt insjuknande som ställer höga krav på skyndsam och korrekt diagnostik och omedelbar behandling för att undvika potentiellt livshotande ketoacidos. 

Enligt rådande taxonomi klassificeras autoimmun typ 1-diabetes som diabetes typ 1a, medan fulminant typ 1-diabetes däremot utgör en undergrupp av diabetes typ 1b eller idiopatisk typ 1-diabetes, enligt ADA/WHO-kriterierna [3, 4].

Epidemiologi

På andra kontinenter kan diabetespanoramat se väsentligt annorlunda ut än i Europa. I Asien (inte minst Japan), liksom hos individer av asiatiskt ursprung, är fulminant typ 1-diabetes särskilt vanligt förekommande [10]. Man räknar med att ca 20 procent av all ketosbenägen typ 1-diabetes i Japan utgörs av fulminant typ 1-diabetes [11]. Prevalensen i vissa andra asiatiska länder, till exempel Sydkorea, kan vara ännu högre, och fulminant typ 1-diabetes har även rapporterats hos individer av europeiskt ursprung [12, 13].

Klinisk bild och behandling

Insjuknandet i fulminant typ 1-diabetes är abrupt och föregås av mycket kort tids katabola symtom (polyuri, polydipsi med mera). Oftast handlar det bara om enstaka dagar, upp till en vecka, vilket även manifesteras av att HbA1c är väsentligen normalt eller endast måttligt förhöjt [14-16]. Vanligen inkommer patienterna till akutmottagningen med uttalad hyperglykemi (P-glukos > 40 mmol/l) och kraftig ketos, ibland också med grav acidos (ketoacidos) som utvecklas mycket snabbt. På grund av den mycket korta durationen har HbA1cendast hunnit stiga marginellt (i genomsnitt 53 mmol/mol; 7,0 procent enligt DCCT-standard) [14].

Enligt rådande diagnoskriterier [10] definieras fulminant typ 1-diabetes av

  • ketos/ketoacidos inom en vecka från symtomdebut
  • P-glukos > 16 mmol/l
  • HbA1c <  69 mmol/mol (< 8,5 procent enligt DCCT-standard)
  • S-C-peptid, fastande < 0,1 nmol/l
  • S-C-peptid stimulerad av måltid/glukagon < 0,165 nmol/l.

En jämförelse mellan karaktäristika för klassisk typ 1-diabetes och fulminant typ 1-diabetes återfinns i Tabell 1.

Den initiala behandlingen – vanligen på intensivvårdsenhet – är i allt väsentligt identisk med den som ges vid klassisk typ 1-diabetes: intravenös insulin­infusion och vätskesubstitution baserade på graden av ketos, glykemi och dehydreringsgrad. När patienten är stabiliserad insätts fyra doser insulin (basal–bolusinsulin) med dostitrering.

På grund av det urakuta förloppet är det utomordentligt viktigt, närmast imperativt, att patienter med fulminant typ 1-diabetes omhändertas och behandlas omedelbart. I dagens kliniska verklighet, med svår brist på internmedicinska vårdplatser och ökad poliklinisk vård, förekommer att opåverkade patienter med nydebuterad diabetes av oklar typ skickas hem med metformin och ibland en enstaka dos NPH-insulin med förhoppning om snabb uppföljning i primärvård eller vid mottagning/dagvård. Detta får inte förekomma vid fulminant typ 1-diabetes, vilket är ett potentiellt livshotande tillstånd som kräver omedelbar slutenvård på intensivvårdsenhet.

Genetiska faktorer

Immungenetiskt har kartläggning av olika HLA-haplotyper påvisat kopplingar till fulminant typ 1-diabetes. Förekomsten av fulminant typ 1-diabetes är associerad med HLA-DRB1*04:05DQB1*04:01. Både medfödda och förvärvade immunsjukdomar kan bidra till utvecklingen av tillståndet [14].

Patogenes

I ca 70 procent av fallen rapporterar patienter med fulminant typ 1-diabetes influensaliknande eller gastrointestinala symtom strax före insjuknandet, vilket lett till hypotesen om viral genes till tillståndet [14].

Till skillnad från den gradvisa förlusten av insulinproducerande betaceller vid klassisk typ 1-diabetes sker vid fulminant typ 1-diabetes en extremt snabb destruktion av betacellerna [17]. Detta får till följd att det, återigen olikt klassisk typ 1-diabetes, råder närmast total insulinbrist redan vid sjukdomsdebuten.

Autoantikroppar mot traditionella betacellsantigener (GAD-65, IA-2, ICA, ZnT8 och insulin) är inte mätbara vid fulminant typ 1-diabetes. Däremot kan det förekomma autoantikroppar mot den exokrina delen av pankreas, och ofta (vid 80–90 procent av fallen) även förhöjda biomarkörer (till exempel amylas) för skada på pankreas exokrina del [9-11, 20-22]. Insulit, det vill säga lymfocytinfiltration av de Langerhanska cell­öarna, förekommer inte regelmässigt. I stället noteras mer vanligt förekommande lymfocytinfiltration av den exokrina delen av pankreas, dock vanligtvis utan radiologiska hållpunkter för skada [9, 10]. Notera att detta tillstånd inte är samma sak som sekundär dia­betes, som ibland kan utvecklas i efterförloppet av pankreatit.

Det har även diskuterats huruvida fulminant typ 1-diabetes har beröringspunkter med den diabetes som kan uppkomma i samband med antitumoral behandling med immunmodulerande så kallade kontrollpunktshämmare [18]. Dessa läkemedel är monoklonala antikroppar som binder till PD-1 (programmerad celldöd-1)-receptorn och blockerar dess interaktion med liganderna PD-L1 och PD-L2. Etiologiskt är sambandet dock ännu oklart i detta tämligen jungfruliga forskningsfält, och det kliniska förloppet är inte alltid fulminant vid diabetes orsakad av immunterapi.

Det finns även fall beskrivna av fulminant typ 1-dia­betes som debuterat under graviditet [19] och i samband med DRESS (drug reaction with eosinophilia and systemic symptoms) [20], men de bakomliggande mekanismerna är oklara.

Sammanfattning

Fulminant typ 1-diabetes är en i Sverige väsentligen okänd form av diabetes som karaktäriseras av ett abrupt insjuknande i uttalad hyperglykemi. Det föreligger mycket hög risk för snabb uppkomst av grav ketoacidos beroende på hyperakut förlust av insulinproducerande betaceller via mekanismer som inte förefaller involvera autoantikroppar mot betacellsantiger utan snarast mot exokrina pankreas. Denna typ av diabetes är vanligt förekommande i Sydostasien (inte minst Japan) och i populationer med ursprung från det området, men finns även beskriven hos personer med europeiskt ursprung. Tillståndet kräver skyndsam och korrekt diagnostik och omedelbar behandling för att undvika potentiellt livshotande keto­acidos. 

Potentiella bindningar eller jävsförhållanden: Inga uppgivna.

Källa: Läkartidningen

Åke Sjöholm, professor, överläkare, sektionen för diabetologi och endokrinologi, VO internmedicin, Gävle sjukhus; Centrum för forskning och utveckling, Uppsala universitet/Region Gävleborg; Högskolan i Gävle

Kost vid diabetes typ 1

Eftersom mat påverkar blodsockret så är din kost en stor del av din egenbehandling vid diabetes. Samtidigt är det viktigt att tänka på att det inte finns några förbud, bara du är medveten om hur du balanserar upp det.

Få koll på ditt blodsocker

Det du generellt ska tänka på är att välja mat som håller ditt blodsocker stabilt.

Därför måste du ta reda på hur olika sorters mat påverkar ditt blodsocker, eftersom vi alla fungerar olika. Detta kan du göra genom att mäta ditt blodsocker innan och efter du har ätit något och sedan skriva upp det i en matdagbok

Ditt blodsocker blir mer stabilt av att äta en apelsin än att dricka pressad apelsinjuice.
Blodsockret påverkas av mängden

Ditt blodsocker påverkas också av hur mycket du äter av just det livsmedlet. Därför är det fullt möjligt att äta godis, men inte i några stora mängder.

Blodsockret påverkas av motionen

Motion ökar insulinkänsligheten. Så genom att motionera regelbundet så tål det mer kolhydrater.

Processad mat ger svajigare blodsocker

Exempel på mat som håller ditt blodsocker stabilt är mat som har ett lågt GI, så som fiberrika livsmedel exempelvis grönsaker och grovt bröd.

Mat som däremot är finfördelat och behandlat ger ett snabbare och högre blodsockervärde än obehandlat. Exempelvis är en apelsin bättre än apelsinjuice. Potatis bättre än potatismos.

Olika kostmodeller vid diabetes

Det finns flera olika kostmodeller vid diabetes. Men ingen av dem har någon starkare evidens än någon annan.

Därför har Socialstyrelsen lättat på restriktioner vid diabetes för mer öppna och individuella kostråd än de fyra kostmodeller som följer. Däremot kan man hämta mycket baskunskap från dessa.

Dessa kostmodeller förespråkas
  • Traditionell diabeteskost med lågt GI (tallriksmodellen, fettsnålt och långsamma kolhydrater)
  • Medelhavskost (fet fisk, baljväxter, mindre snabba kolhydrater )
  • Måttlig lågkolhydratkost (ännu mer fett, cirka 30-40 energiprocent kolhydrater, mycket grönsaker)
LCHF vid diabetes?

Socialstyrelsen rekommenderar inte LCHF vid diabetes. Detta eftersom det saknas vetenskapliga underlag för att kunna bedöma en långsiktig effekt. Om du har diabetes och vill pröva LCHF så ska detta följas upp av vården och dessutom din njurfunktion.

Granskad avAnnika Sörensen, Specialistläkare inom allmänmedicin

Källa: Socialstyrelsens, SSDF

Linda Nestor Redaktör

http://www.diabetes-typ1.se

Barndiabetesloppet 2021 – tillsammans för forskningen.

Samla familjen, vännerna, kollegorna eller varför inte hela kvarteret i kampen mot typ 1-diabetes? Mellan den 19:e och 26:e september anordnas Barndiabetesloppet.

Du kan välja att gå, springa eller cykla till förmån för den livsviktiga forskningen på valfri plats. Förra året var vi 2500 personer som tillsammans samlade in 200 000 kr. I år ska vi dubbla det rekordet!

Så kom igen nu, gå in och anmäl er och ta så fixar vi detta.

Tillsammans är vi starka!!!

Gå in på länken nedan och gör er anmälan!

https://www.barndiabetesfonden.se/jag-vill-bidra/barndiabetesloppet?utm_source=PPKB&utm_campaign=21PPC22&utm_medium=Textlank