Hur mycket vatten behöver vi dricka för att vi ska hålla oss friska? Vilken effekt får olika dieter på ämnesomsättningen? Studier av olika hormoner i kroppen ger diabetesforskare nya svar. Förhoppningen är att utveckla individanpassade behandlingar och kostråd som kan minska risken att utveckla fetma och sjukdomar som typ 2-diabetes. 

Hormonsystemet samarbetar med nervsystemet och styr mycket av det som händer i kroppen, bland annat ämnesomsättningen. Neurotensin och vasopressin är två exempel på hormoner som studeras av diabetesforskare vid Lunds universitet. Studier av de här molekylerna ger ökad kunskap om vem som är i riskzonen att utveckla fetma och typ 2-diabetes.  

Neurotensin frisätts från mag- och tarmkanalen efter att vi har fått i oss fett. Forskning vid Lunds universitet har visat att neurotensin kan användas som en biomarkör för att förutsäga risken att utveckla hjärt- och kärlsjukdomar, typ 2-diabetes och fettlever. Olle Melander leder en forskargrupp inom kardiovaskulär forskning som har publicerat flera studier om hormonets betydelse för risken att utveckla sjukdom.  

– Under stenåldern när tillgången till mat var begränsad fanns det överlevnadsfördelar hos människor som var bra på att lagra in fettrik mat. Det är inte särskilt bra i dag när det finns ett överflöd av mat i många delar av världen. Våra studier har visat att det finns en koppling mellan förhöjda nivåer av hormonet efter fettintag och risken att utveckla typ 2-diabetes, hjärt- och kärlsjukdomar och fettlever, säger Olle Melander, professor i internmedicin vid Lunds universitet och knuten till det strategiska forskningsområdet Excellence of Diabetes Research in Sweden (EXODIAB). 

Behandlingar i förebyggande syfte

Kan ett mindre fettintag hjälpa individer som har höga nivåer av neurotensin i blodet? Det är inte säkert, utan kan möjligtvis leda till att koncentrationen av neurotensin i blodet ökar på grund av kompensatoriska mekanismer. Därför planerar Olle Melander och hans forskargrupp att inleda behandlingsstudier där de undersöker om ett redan godkänt läkemedel kan minska produktionen av neurotensin.  

– Tyvärr är det så att typ 2-diabetes är en sjukdom som kan leda till många typer av komplikationer, som hjärtinfarkt, stroke och andra sjukdomar. En övergripande målsättning med vår forskning är att hitta sätt att förebygga typ 2-diabetes och sjukdomens allvarligaste komplikationer, säger Olle Melander.  

Studier av ökat vattenintag

Läkemedel kan visa sig vara effektivt för vissa hormonella rubbningar, men i andra fall kan det vara en bättre idé att undersöka vilken effekt naturliga produkter har på hormonsystemet. Olle Melanders forskargrupp studerar hormonet vasopressin i en pågående behandlingsstudie med deltagare som i vanliga fall dricker lite vatten.  

Hormonet vasopressin frisätts när kroppen har för lite vätska i sig eller när koncentrationen av salter i blodet är hög. Forskarna mäter den stabila delen av hormonet som heter copeptin i sina studier och har funnit att det finns en koppling mellan höga nivåer av copeptin och utveckling av sjukdomar som typ 2-diabetes, hjärtinfarkt och njursvikt.  

– En pilotstudie som vi gjorde på friska personer visade att ett ökat vattenintag sänkte nivåerna av copeptin och den fastande blodsockerkoncentrationen. Just nu genomför vi en större behandlingsstudie där vi undersöker om vi kan minska risken för typ 2-diabetes hos personer med förhöjda nivåer av hormonet.  

Närmare 700 deltagare har hittills rekryterats till studien, som innebär att deltagarna dricker en och en halv liter vatten per dygn utöver sitt vanliga intag under ett års tid. I samband med behandlingen görs regelbundna mätningar av blodsocker, blodtryck och BMI (body mass index).  

– Den viktigaste frågan vi vill ha svar på är om ett ökat vattenintag kan sänka blodsockret hos deltagarna. Vi undersöker också om interventionen kan leda till ett minskat BMI. Vår förhoppning är att behandlingen kan leda till minskad förekomst av typ 2-diabetes bland individer med ett lågt vattenintag. Det är förmodligen lättare att få människor att öka sitt vattenintag än att ändra sina matvanor. Metoden skulle dessutom vara enkel att implementera och ge stor effekt på befolkningsnivå, säger Olle Melander.  

Individanpassade dieter

Vad händer med de två viktiga hormonerna insulin och glukagon när vi äter måltider som är rika på antingen fett eller socker? Det är en fråga som en annan forskargrupp vid Lunds universitet undersöker i sin forskning. Forskargruppsledare Peter Spégel och hans kollegor publicerade nyligen en studie i tidskriften Acta Physiologica som kartlägger hur olika måltider påverkar förhållandet mellan de två hormonerna. Insulin är ett hormon som bygger upp muskler och fettvävnader, medan glukagon i stället bryter ner kroppens energilager.  

– Vi behöver få en bättre förståelse för hur de två hormonerna samspelar för att utveckla individanpassade dieter som kan passa människor i olika skeden av livet. En äldre människa kanske behöver gå upp i vikt för att behålla en bra hälsa, medan en yngre person som är överviktig behöver gå ner i vikt för att förebygga typ 2-diabetes, säger Peter Spégel, korresponderande författare för den vetenskapliga artikeln. 

Kolhydrater påverkade mest

Forskarna ville ta reda på hur förhållandet mellan insulin och glukagon påverkades av olika näringsämnen med hjälp av ett värde som kallas för insulin/glukagon-kvoten (IGR). Tidigare forskning som har gjorts på diabetesläkemedel har visat att de läkemedel som ger en hög kvot, det vill säga mycket insulin i förhållande till glukagon, leder till viktuppgång. Läkemedel som i stället leder till en sänkning av kvoten, det vill säga mer glukagon i förhållande till insulin, har visat sig leda till minskad vikt. Hur kvoten påverkas av kost är inte klarlagt.  

Forskarna började med att studera hur värdet påverkades i Langerhanska öar från möss. De såg en ökning av värdet när socker tillsattes, medan värdet var oförändrat när cellerna matades med fett. I nästa steg undersökte forskarna vad som hände hos 20 personer med typ 2-diabetes och 20 individer utan sjukdomen när de fick måltider som hade olika stor mängd fett och kolhydrater. Alla deltagare fick äta varsin måltid som var rik på kolhydrater och en som var rik på fett med ett par månaders mellanrum. Forskarna mätte nivåerna av insulin och glukagon i blodet efter varje måltid och upptäckte då att måltiden som var rik på kolhydrater gav en betydligt högre kvot än den fettrika måltiden.  

– Vår studie visar att kolhydrater har en större påverkan än fett på ämnesomsättningen på gruppnivå, oavsett om individen hade typ 2-diabetes eller ej. Resultaten tyder på att en diet som är låg på kolhydrater kan vara bra för personer som vill gå ner i vikt. En kost som är låg på fett och rik på kolhydrater verkar däremot inte ge samma effekt. Vi behöver göra fler studier inom det här området innan vi kan utveckla nya kostrekommendationer. Här har vi studerat vad som händer på hormonell nivå och kan därför inte uttala oss kring mer långvariga effekter av dieterna, säger Peter Spégel, docent i molekylär metabolism vid Lunds universitet och verksam vid det strategiska forskningsområdet EXODIAB. 

Uppmärksammad forskning

I de fortsatta studierna inkluderar Peter Spégel andra vanliga näringsämnen som protein och fiber för att få en mer komplett bild. Den vetenskapliga tidskriften Acta Physiologica lyfter fram studien som ett intressant exempel på hur den här typen av forskning kan bana väg för individanpassade kostrekommendationer. 

– Det känns väldigt positivt att vår studie uppmärksammas och att vi får ett erkännande för att vi studerar både insulin och glukagon för att få en bättre förståelse för ämnesomsättningen. Som forskare är jag intresserad av att undersöka hur vi kan förbättra hälsan med hjälp av det vi äter. Läkemedel som bidrar till viktnedgång kan vara kostsamt i vissa delar av världen. Då är det bra om vi kan utveckla skräddarsydda dieter för att hjälpa människor som behöver gå ner i vikt, säger Peter Spégel.  

Artikeln är tidigare publicerad i Mission is possible, Lunds universitets initiativ för att berätta om hur de strategiska forskningsområdena skapar nytta för samhället.

Publikationer

• Role of Proneurotensin in Cardiometabolic Diseases
  Länk till avhandlingen (portal.research.lu.se)
• Vasopressin, cardiorenal disease and hydration. The vasopressin system in relation to the risk of cardiorenal disease and how vasopressin levels are affected by salt and water interventions in humans.
  Länk till avhandlingen (portal.research.lu.se)
• The impact of macronutrient composition on metabolic regulation: An Islet-Centric view
  Länk till artikeln (onlinelibrary.wiley.com)
• Macronutrient composition and metabolic regulation: Do our islets care what we eat?
  Länk till artikeln (onlinelibrary.wiley.com)

Typ 2-diabetes och fetma

Vid typ 2-diabetes har kroppen svårt att hålla sockerhalten i blodet tillräckligt låg. Orsaken till att typ 2-diabetes uppstår är inte klarlagd. Risken för att utveckla sjukdomen påverkas till stor del av livsstilsfaktorer.

Personer som har övervikt eller fetma har ökad risk att utveckla typ 2-diabetes, och även stress kan öka risken för fetma. Vid stress bildar kroppen mer kortisol. Hormonet påverkar kroppens insulinbalans och medför ökad risk för typ 2-diabetes.

Typ 2-diabetes kan leda till komplikationer i små och stora blodkärl. Hjärtinfarkt och stroke är exempel på vanliga komplikationer i stora blodkärl. Skador på ögats näthinna, njurskador och skador på nerver är exempel på komplikationer i små blodkärl.
 

Exempel på hormoner

Neurotensin är en så kallad neuropeptid, som har effekter på blodtryck och glukosfrisättning. Merparten av kroppens neurotensin finns i mag- och tarmkanalen.

Vasopressin är ett hormon som påverkar njurarna och vätskebalansen i kroppen.

Insulin är ett så kallat anabolt hormon som gör att cellerna kan ta upp nedbrutna proteiner och lagra mer fett. Hormonet gör att kroppen kan ta upp och lagra mer socker.

Glukagon är ett hormon som ökar blodets koncentration av socker. Insulin och glukagon har motsatt verkan på blodsockernivån.
 

Fakta om EXODIAB

Diabetes är en av våra stora folksjukdomar. Det strategiska forskningsområdet EXODIAB (Excellence of Diabetes Research in Sweden) har som målsättning att utveckla nya behandlingar och läkemedel som kan förhindra eller bota sjukdomen. Ett annat viktigt mål är att ge bättre förutsättningar för individanpassad vård och behandling av patienter med diabetes.

EXODIAB integrerar forskning inom olika områden med kliniska studier och befolkningsstudier (epidemiologi) och skapar plattformar för samarbeten mellan akademin och industrin.

Forskningen utvecklas i samarbete mellan Lunds universitet och Uppsala universitet. Det strategiska forskningsområdet engagerar omkring 300 medarbetare vid Lunds universitet.

Av: Petra Olsson

Publicerad: 25 januari 2023 på diabetesportalen.lu.se

Många av pusselbitarna kring de olika diabetessjukdomarna saknas fortfarande. Trots det har behandlingen utvecklats enormt de senaste decennierna. Och nu kan diabeteskartan vara på väg att ritas om totalt.

Den första mars 2018 publicerade forskare från universiteten i Lund, Göteborg och Uppsala samt flera universitet i Finland en artikel i den vetenskapliga tidskriften The Lancet Diabetes & Endocrinology där de föreslog en helt ny indelning av diabetes-sjukdomarna. För diabetes är inte en sjukdom utan flera, med olika orsaker, prognoser och behandling, något som läkare och forskare har vetat länge. Frågan är bara hur de olika sjukdomarna ska definieras?

Från början betraktades diabetes dock som en enda sjukdom som kännetecknades av ett onormalt högt blodsocker. En åkomma där den första verksamma behandlingen, insulin, introducerades år 1922.

Men 1936 publicerades en artikel i tidskriften The Lancet som visade att en grupp diabetespatienter var känslig för insulin medan en annan grupp inte var det. Slutsatsen i artikeln var att den ena typen av diabetes orsakas av brist på insulin medan den andra beror på avsaknad av en okänd faktor som gör kroppen känslig för insulin.

Och helt fel var väl inte det. I dag anser forskarna att typ 1-diabetes är en autoimmun sjukdom där det egna immunförsvaret, av ännu okänd anledning, ger sig på de insulinproducerande betacellerna i bukspottkörteln som dör. Typ 1-diabetes orsakas alltså mycket riktigt av brist på insulin. Sjukdomen debuterar vanligtvis i unga år, mellan fem och 14 års ålder.

Men man har även hittat en annan typ av autoimmun diabetes som orsakas av en immunologisk reaktion, men där sjukdomen i stället debuterar i vuxen ålder, ett slags långsammare typ 1-diabetes som kallas lada, latent autoimmune diabetes in adults.

Fortfarande okänt

Den andra sortens diabetes i Lancet-artikeln från 1936, den som inte reagerade på behandling med insulin, ingår i det som i dag kallas för typ 2-diabetes. Vad som ligger bakom är dock fortfarande okänt, men att det skulle vara avsaknad av en okänd faktor som gör kroppen känslig för insulin är inte så sannolikt. I stället är läkare och forskare tämligen överens om att det som kallas typ 2-diabetes inte bara har en orsak och inte bara är en sjukdom.

Mikael Rydén, foto: Ulf Sirborn. 

– Vi måste sluta se typ 2-diabetes som en enda sjukdom utan se det som ett syndrom med flera olika diabetesformer, säger Mikael Rydén, professor i klinisk och experimentell fettvävsforskning vid institutionen för medicin, Huddinge, Karolinska Institutet och överläkare vid Karolinska universitetssjukhuset.

Det är också en bärande tanke bakom det nya förslaget till indelning där typ 2-diabetes delas upp i fyra olika grupper beroende på sin allvarlighetsgrad och andra karaktäristika.

– Artikeln bekräftar, på genetisk nivå, att det finns olika diabetesformer. Och det är intressant, men fram för allt vore det intressant om vi kunde få en bra uppfattning om hur olika patienter svarar på olika läkemedel. Nu har vi nio klasser av läkemedel, men vem ska ha vad? Där är vi ju inte ännu. Men detta är första steget mot det som vi kallar för individanpassad medicin, säger Mikael Rydén.

Förslaget på ny indelning från den svensk/finska forskargruppen kommer dock inte att påverka något på kort sikt, det är inte så forskning fungerar. Deras resultat behöver bekräftas i flera studier och då kan eventuellt Världshälsoorganisationen, WHO, tillsammans med de amerikanska och europeiska diabetesläkarorganisationerna så småningom sanktionera en förändring, men det kommer att ta sin tid.

– Det kommer att vara väldigt intressant att följa detta under de närmaste tio åren, säger Mikael Rydén.

Därför kommer den gamla indelningen att bestå under överskådlig tid och är också den som fortsättningsvis kommer att användas i denna text.

Även om diabetes har drabbat människor under tusentals år har forskarna noterat en oroväckande förändring under de senaste decennierna. Diabetes ökar i alla dess former.

En gammal historia

De första dokumenterade beskrivningarna av diabetes har hittats i egyptiska manuskript skrivna för 3 500 år sedan. En fungerande behandling kom först 1922 när insulin testades med dramatiskt resultat, en upptäckt som gav Frederick Banting och John Macleod Nobelpriset i fysiologi eller medicin året efter.

Banting och Best, som hade patenterat upptäckten, gav bort rättigheterna och produktionen av insulin tog snabbt fart. Som tack inrättades Världsdiabetesdagen 1991 på Frederick Bantings födelsedag, den 14 november.

Källor: Diabetes Canada och The International Diabetes Federation

Och förändringen har gått fort. De senaste 50 åren har inneburit väldigt stora förändringar både när det gäller tillgången till mat och behovet att röra sig.

– Vi har utvecklat ett samhälle där vi ska ha det så bekvämt som möjligt. Portionsstorlekarna ökar. På 1970-talet när jag växte upp var den största flaska läsk man kunde få tag på 33 centiliter, nu finns det trelitersflaskor – av en tioprocentig sockerlösning, säger Mikael Rydén.

Utvecklingen är densamma i stora delar av världen och har i vissa delar gått ännu snabbare än här, påpekar han.

– I Kina har nu åtta-nio procent av befolkningen typ-2-diabetes och det är alltså i ett land där typ 2-diabetes knappt fanns på 1970-talet. Men det är bara att titta på en bild från Peking 1970 och jämföra med en från 2018, på den ena går det tusen cyklar på en bil och på den andra är det precis tvärtom, säger han.

Verkar ha avstannat

En ljuspunkt i Sverige är dock att andelen nyinsjuknande i typ 2-diabetes per år verkar ha avstannat och minskar till och med lite.

– Att det totala antalet insjuknade ändå ökar beror på att patienterna, tack vare bättre behandling, överlever längre och att andelen äldre i befolkningen ökar, säger Sofia Carlsson.

Svenskarna verkar alltså ha tagit till sig informationen om hur risken för typ 2-diabetes kan minskas. Förutom att äta så kallad medelhavsmat med mycket grönsaker, fisk, skaldjur och ljust kött, nyttiga fetter, frukt och bär, bönor, ärter och linser så är fysisk aktivitet ett utmärkt motmedel mot den ökade förekomsten av typ 2-diabetes. Och det är inte så mycket som krävs.

Sofia Carlsson, foto: Stefan Zimmerman. 

– Antalet nyinsjuknade per år i typ 1-diabetes har fördubblats sedan mitten av 1980-talet och Sverige ligger tillsammans med Finland i topp i världen. Dessutom ökar den stora gruppen typ 2-diabetes också snabbt. Vi publicerade data från läkemedelsregistret där vi jämförde det totala antalet insjuknade, mellan 2007 och 2013 och då hade andelen av den vuxna befolkningen i Sverige som hade diabetes ökat från 5,8 procent till 6,8 procent. Nu får jag det till 7,8 procent för 2017 och typ 2-diabetes är den absolut största gruppen, säger Sofia Carlsson, docent och epidemiolog vid Institutet för miljömedicin vid Karolinska Institutet.

Enligt hennes beräkningar har nu över 600 000 svenskar diabetes.

– Vi beräknar nu att livstidsrisken är att en av fem svenskar kommer att få diabetes, säger hon.

Orsaken bakom ökningen av typ 1-diabetes är okänd. Vissa lyfter fram den så kallade hygienhypotesen som går ut på att vi har fått det så rent att immunförsvaret inte får jobba tillräckligt och börjar attackera den egna kroppen. Men om hypotesen stämmer är inte bevisat.

Orsakerna bakom ökningen av typ 2-diabetes är mer uppenbara. Under det senaste halvseklet har stora samhällsförändringar skett som har ökat diabetesrisken. Ett antal studier har visat att vi rör oss allt mindre och att det fram för allt är den så kallade vardagsmotionen som har minskat.

När vi tidigare promenerade eller cyklade till jobbet åker vi nu kollektivt eller tar bilen, hissar ersätter trappor och så vidare. Samtidigt har maten blivit billigare och tillgången till snabb, men inte alltid så bra, mat har ökat dramatiskt. Övervikt och fetma leder till en minskad känslighet för insulin, så kallad insulinresistens, vilket ökar risken att drabbas av diabetes.

– Vi är konstruerade för att gå väldigt mycket, äta ganska kalorifattig mat och gå och lägga oss när det blir mörkt och allt det där är ju helt utslaget nu, säger Mikael Rydén.

Evolutionär fördel

Det som en gång var en evolutionär fördel, att kunna lagra energi vid god tillgång på mat för att klara kommande svältperioder, har nu blivit en dödsfälla som bland annat leder till en ökad förekomst av typ 2-diabetes.

– Vi har ju nu en möjlighet att packa kalorier som aldrig förr. En Japp innehåller 200 kilokalorier och det är förbaskat mycket rötter och bär man måste smälla i sig för att komma upp i det, kan jag säga, säger Mikael Rydén.

Anna Krook, foto: Ulf Sirborn.

Studier har visat att en halvtimmes rask promenad fem dagar i veckan minskar risken att drabbas av typ 2-diabetes med 30 procent. Att effekten blir så stor av så relativt lite ansträngning beror på att det är så många positiva saker som händer, förklarar Anna Krook, professor i integrativ cellfysiologi vid institutionen för fysiologi och farmakologi vid Karolinska Institutet.

– När man tränar och anstränger muskler programmeras de om. Man blir förstås starkare genom att använda musklerna, men även molekylärt sker en omprogrammering som gör att man får en bättre förmåga att ta upp glukos. Signaleringsnätverken inne i muskelcellerna blir känsligare vilket gör att man svarar bättre på insulin. Man får en ökad mängd mitokondrier som gör att man får en högre fettförbränning efter att muskeln arbetat. Dessutom ökar ju muskelmassan efter träning och den kräver ju en viss energi i sig självt, säger hon.

När det gäller frågan om vilken träningsform som är bäst för att förebygga diabetes och andra sjukdomar, till exempel styrketräning eller konditionsträning, har hon tydliga besked.

– Framför allt är det den träning som man gör som är den bästa, säger hon.

Anna Krook berättar att forskningen kring styrketräningens hälsoeffekter inte har kommit lika långt som konditionsträningen har gjort vilket gör det svårt att jämföra träningsformerna, men hon vågar sig på en kvalificerad gissning.

– Om man bara tittar på insulinkänslighet är det säkert ungefär lika bra, sedan har konditionsträning många andra positiva effekter på andra organ så det är kanske något bättre. Samtidigt kan styrketräning vara mer genomförbart för äldre personer och att bibehålla muskelmassa är en extremt viktig parameter för att undvika fallolyckor och klara sig själv, säger hon.

Anna Krook pekar också på att det har kommit forskningsresultat som tyder på att alla inte svarar lika bra på fysisk aktivitet, men hon menar att det mer kan handla om att hitta rätt.

– Det kan vara så att det ska vara rätt träning till rätt person, säger hon.

Ordination om fysisk aktivitet

I dag får många personer med typ 2-diabetes ordination om fysisk aktivitet av sina läkare, något som i stora studier har visat sig ha en mycket god effekt, till och med bättre än läkemedelsbehandling. Problemet är att studierna ofta har haft väldigt ambitiösa upplägg med sjukgymnaster, beteendevetare, läkare och sjuksköterskor som har hjälpt och peppat deltagarna att verkligen genomföra den fysiska aktiviteten. Men när detta ska översättas i svensk primärvård så finns inte de resurserna.

– I sjukvården måste vi prioritera de sjukaste och då blir det här med prevention inte det man satsar på i praktiken, trots att det kanske på lång sikt är det man tjänar mest liv och livskvalitet på, säger Mikael Rydén.

Men även om sambandet mellan övervikt/fetma och typ 2-diabetes är tydligt är det sannolikt inte så enkelt. Alla som blir feta får nämligen inte diabetes, vissa verkar klara sig utan att drabbas trots att de är lika överviktiga som de som drabbas. Varför det är så är inte klarlagt, men det är något som Myriam Aouadiförsöker ta reda på. Hon är forskare och ledare för en forskargrupp vid institutionen för medicin, Huddinge, Karolinska Institutet.

– Ungefär var tredje som blir fet har en hälsosam metabolism och utvecklar inte diabetes. Jag försöker förstå varför, säger hon.

En väl spridd hypotes är att utvecklingen av typ 2-diabetes handlar om en inflammatorisk process eftersom man för ett antal år sedan fann stora mängder makrofager, en slags immunceller, i fettet hos de som drabbats.

– Under de senaste tio åren har forskare försökt förstå vad makrofagerna gör i fettet och om de kan vara orsaken bakom de metabola sjukdomarna som är kopplade till fetma, säger Myriam Aouadi.

Hon och hennes forskargrupp har utvecklat en metod där de kan plocka ut makrofagerna från vävnaden, sekvensera deras gener och se vad som skiljer makrofager hos feta och smala individer, med diabetes och utan. De kan göra det genom att undersöka vävnad från djur, men också i vävnad tagna i biopsier från människor.

– När vi gjorde det såg vi att makrofagerna inte producerar mer inflammatoriska substanser, det vill säga de aktiveras inte inflammatoriskt vid diabetes. Så därför måste det vara något annat som händer, säger hon.

De fann i stället gener som var signifikant uppreglerade både i de feta mössen och i feta människor. Med hjälp av en egenutvecklad metod kan de stänga av olika gener i makrofagerna i levande djur. Efter ett antal försök kunde de identifiera en tidigare okänd gen, involverad i insulinregleringen, som motverkade utvecklingen av diabetes i möss som fick en fettrik kost.

– Mössen blev fortfarande feta, men de fick inte för högt blodsocker och de hade inte mycket fett i levern så de var metaboliskt friska trots att de var feta.

De har även kunnat identifiera samma process i mänskliga leverceller. Dessutom har de kunnat visa att makrofagerna i levern hos människor har en naturlig avstängningsmekanism av den aktuella genen.

Riktigt hur det hänger ihop är det ännu för tidigt att säga, men Myriam Aouadi tror att de är något viktigt på spåren.

– Vi tror att det finns olika typer av makrofager som gör både bra och dåliga saker i samma vävnad och vi försöker nu att kartlägga dem. Jag tror att vi bara har sett toppen av isberget ännu och att vår forskning kommer att öppna ett helt nytt kapitel om makrofagerna, säger hon.

Stämmer det kan dessa nya rön resultera i helt nya läkemedel och behandlingar.

Men redan idag finns det en hel del behandlingar att tillgå. Faktum är att det sedan slutet av 1990-talet har kommit en strid ström läkemedel mot framför allt typ 2-diabetes. Nu finns det inte mindre än nio olika klasser av läkemedel som kan användas vid typ 2-diabetes. Något som ökar möjligheterna att hitta en behandling som passar alla patienter, men som samtidigt gör behandlingsvalen svårare jämfört med för 30 år sedan då det bara fanns tre typer av läkemedel.

Det främsta syftet med behandling av det förhöjda blodsockret vid diabetes är att förhindra negativa följdeffekter senare i livet. Vid både typ 1- och typ 2-diabetes handlar det om att undvika ögonskador, njursvikt, nervskador och fotsår. Särskilt vid typ 2-diabetes finns det även en förhöjd risk att dö i hjärt-kärlsjukdom eftersom patienterna är äldre och ofta har andra riskfaktorer som högt blodtryck och störda blodfetter. Många betraktar därför typ 2-diabetes mer som en kärlsjukdom eftersom sju av tio patienter dör i något slags hjärt-kärlkomplikation.

En aggressiv sänkning av blodsockret har visat sig ha goda effekter på skadorna på ögon, njurar, nerver och fötter, men effekten på hjärt-kärlrisken vid typ 2-diabetes har varit mer omdebatterad. Tills nu.

Diabetesläkemedel ur två olika läkemedelsklasser har i kliniska studier på många tusentals patienter under de senaste åren kunnat visa att de minskar risken för hjärt-kärldöd, hjärtinfarkt och stroke hos patienter med typ 2-diabetes. Det handlar om de nya diabetesmedlen empagliflozin (Jardiance) och kanagliflozin (Inovokana) som tillhör läkemedelsgruppen SGLT2-hämmare samt liraglutid (Victoza) och den nyligen godkända semaglutid (Ozempic) som båda är så kallade GLP 1-receptoragonister.

Fått en ny prioritet

Detta har gjort att behandling med de nya läkemedlen har fått en ny prioritet för patienter med typ 2-diabetes med hög risk för eller samtidigt hjärt-kärlsjukdom både i Socialstyrelsens och Läkemedelsverkets nya riktlinjer som kom förra året.

Förstahandsbehandling för nästan alla patienter med typ 2-diabetes är den blodsockersänkande tabletten metformin, som har funnits sedan 1950-talet. Men för typ 2-patienter med samtidig hjärt-kärlsjukdom har nu de aktuella SGLT2-hämmarna och GLP-1- receptoragonisterna seglat upp som andrahandsalternativ när metformin inte räcker till. Det innebär att en relativt stor grupp diabetespatienter nu kan behöva förändra sin medicinering.

– Alla som har hjärt-kärlsjukdom ska inte sättas över på dessa läkemedel. Men för de patienter som inte har några hinder mot att ta läkemedlen och har många levnadsår att vinna bör detta definitivt tas i beaktande. Det kan handla om en relativt stor grupp eftersom upp till 20 – 25 procent av alla patienter med typ 2-diabetes tros ha hög risk för eller har redan etablerad hjärt-kärlsjukdom, säger Mikael Rydén.

Men detta är inget som kommer att ske med automatik. Vårdcentralerna kommer inte att kalla aktuella patienter utan här får patienterna ligga på själva och ta upp diskussionen om sin behandling och eventuella förändringar i den med sin läkare.

– Det är nog tyvärr som vanligt att ju mer påläst man är som patient desto bättre klarar man sig, säger Mikael Rydén.

När det gäller patienter med typ 1-diabetes är det inte särskilt komplicerat att välja läkemedel. Patienterna ska ha insulin, i olika former.

Jan Bolinder, foto: Stefan Zimmerman. 

– Typ 1-diabetes beror på att kroppens egna celler som producerar insulin går under och man behöver en substitutionsbehandling. Det man försöker göra är att efterlikna kroppens egen insöndring av insulin så mycket som möjligt, säger Jan Bolinder, professor i diabetesforskning vid institutionen för medicin, Huddinge, Karolinska Institutet.

Det görs genom att använda ett långtidsverkande basinsulin som ger en nödvändig grundnivå av insulin i kroppen. Till det används sedan ett snabbverkande måltidsinsulin som injiceras strax före måltider för att hantera den blodsockerhöjning som måltiderna ger.

Insulinmolekylen har genom åren modifierats och behandlingen har på så vis förfinats, men det är fortfarande samma grundbehandling.

Förändringen på typ 1-diabetesområdet har framför allt skett på den tekniska sidan. Det handlar då om insulinpumpar och glukos-sensorer.

I stället för att injicera insulin med spruta eller insulinpenna kan en pump användas som kan kontrolleras av patienten. Insulinpumparna har blivit särskilt framgångsrika hos diabetessjuka barn bland annat för att pumparna ger en bättre glukoskontroll, barnen slipper nålstick, det är enklare att dosera måltidsinsulinet med en pump och de har alltid insulinet med sig.

– Ungefär två tredjedelar av alla barn och ungdomar i Sverige har pumpar medan motsvarande siffra för vuxna med typ 1-diabetes ligger på ungefär en fjärdedel, säger Jan Bolinder.

Utvecklingen på pumpsidan

Parallellt med utvecklingen på pumpsidan har det även skett en snabb utveckling när det gäller egenkontroll av blodsockret. Sedan länge har patienterna haft möjlighet att själva med ”ett stick i fingret” kontrollera sitt blodsocker med en blodsockermätare. Problemet är dock att blodsockret varierar så mycket under en dag att dessa enstaka mätningar ger en ganska dålig bild av verkligheten. Numera har man utvecklat glukossensorer som placeras i underhudsfettet och som automatiskt mäter sockret mer eller mindre kontinuerligt.

– Man får hela tiden ett aktuellt värde, men samtidigt också en graf på hur sockerkontrollen har varit under de senaste timmarna och kan på det sättet se vart sockret är på väg någonstans. Då kan man titta på trender, om sockret är på väg upp eller ner, och kanske riskerar att bli hotande lågt, och då kan man i förväg åtgärda det, säger Jan Bolinder.

Sensorerna har utvecklats och försetts med larm av olika slag som kan förvarna användaren om sockret blir för högt eller för lågt så det kan åtgärdas proaktivt. Sensorerna har blivit en ännu större framgång än pumparna och används i Sverige av sex av sju barn och sex av tio vuxna.

– Lanseringen av ett enklare och billigare sensorsystem som kräver en aktiv avläsning av användaren har bidragit starkt till detta ”paradigmskifte” för självkontroll. Kliniska studier har också dokumenterat att användning av sensorer leder till förbättrad sockerkontroll, mindre risk för lågt blodsocker, och – inte minst viktigt – en förbättrad livskvalitet, säger Jan Bolinder.

Det senaste är nu att koppla ihop sensor och pump och på det viset få ett mer självkontrollerande system som fungerar lite som en konstgjord bukspottkörtel. Nu finns så kallade ”hybrid closed loop”-system som kan minska insulintillförseln om sockret är på väg att bli för lågt, men också öka tillförseln om det tenderar att bli för högt. Systemet fungerar automatiskt under natten och mellan måltider. Men själva måltidsinsulinet måste patienten fortfarande dosera manuellt via pumpen.

Helt automatiska system som även kan hantera måltidsinsulinet har funnits i flera år och testas just nu i ett antal olika kliniska studier, men finns inte kommersiellt tillgängliga ännu. Ju bättre dessa system blir desto mer likt den naturliga insulininsöndringen från bukspottkörteln blir behandlingen, allt i syfte att förhindra negativa följdeffekter senare i livet.

– På kort sikt får man en förbättrad glukoskontroll och livskvalitet och på lång sikt ger den förbättrade blodsockerkontrollen minskad risk för senkomplikationer, säger Jan Bolinder.

En diabetessjukdom som sällan får så mycket uppmärksamhet är vuxen-varianten av typ 1, det som kallas lada, trots att patientgruppen uppskattas vara i nästan samma storleksordning som typ 1-diabetes. Den förväxlas ofta med typ 2-diabetes eftersom debuten sker i vuxen ålder och patienterna ofta är överviktiga, men på grund av att immunförsvaret dödar de insulinproducerande cellerna behöver majoriteten av dessa patienter förr eller senare insulinbehandling. Sjukdomen tycks vara en blandning av typ 1- och typ 2-diabetes.

– Har man typ 1-diabetes i släkten ökar risken sex gånger att få lada, medan om man har typ 2-diabetes i släkten är riskökningen bara fördubblad jämfört med de som inte har någon diabetes alls i släkten. Men samtidigt är kopplingen till livsstil väldigt nära typ 2-diabetes. Det är faktorer som påverkar insulinresistensen, som övervikt, stillasittande och rökning, som verkar utlösa lada, säger Sofia Carlsson.

Två svenska patientregister

Hon leder forskningsprojektet Estrid där hon tar in och följer lada-patienter från två svenska patientregister och identifierar riskfaktorer för att utveckla lada som hon jämför med patienter med typ 2-diabetes och friska kontroller.

En faktor som sticker ut lite i hennes fynd är kaffet. Kaffe har en tydligt skyddande effekt mot typ 2-diabetes, men verkar öka risken för lada.

– Vi har hittat två faktorer som tycks påverka autoimmuniteten: fet fisk och kaffe. Att fet fisk minskar risken är inte så kontroversiellt, man har sett liknande resultat för typ 1-diabetes hos barn, men för kaffet känner jag att vi behöver fler studier i andra patientgrupper innan vi kan säga något säkert, säger hon.

Snart har Sofia Carlsson tioårsdata i sin bas av lada-patienter och hon och hennes forskargrupp håller just nu på att förbereda en uppföljning för att ta reda på vilken behandling de får och hur det går för dem. Det är fortfarande inte helt klarlagt vilken behandling som är bäst för lada-patienterna.

– Vi vet att de har mycket bättre blodtryck, blodfetter och inte är lika överviktiga som typ 2-patienterna, men de har lika stor risk att dö i förtid och få hjärt-kärlsjukdom. Det verkar bero på att de har sämre glukoskontroll. Då kan man tänka att de borde behandlas bättre, säger Sofia Carlsson.

Hon hoppas därför kunna bidra med ny kunskap om hur behandlingen skulle kunna förbättras.

Diabetes har funnits i årtusenden, men vi vet fortfarande inte vad som i grunden orsakar sjukdomarna. Trots det har behandlingarna förbättrats avsevärt under senare år. Snart kan hela diabeteskartan ritas om igen om det svensk/finska förslaget till ny indelning vinner gehör. Och då är svenska patienter och forskare i högsta grad med och påverkar framtiden för hela världens diabetespatienter.

Text: Fredrik Hedlund
Illustrationer: Jens Magnusson
Först publicerat i Medicinsk Vetenskap nr 2/2018

Olika sjukdomar

Gemensamt för alla former av diabetes är det förhöjda blodsockret. Men orsakerna till att det är förhöjt, förekomst, prognos och behandling skiljer sig åt mellan de olika formerna. Cirkeldiagrammet visar den ungefärliga fördelningen av de olika formerna av diabetes.

Typ 2-diabetes. Under denna rubrik ryms med stor sannolikhet flera olika sjukdomar med olika orsaker och prognoser. Debuterar vanligtvis hos vuxna och förekomsten ökar med stigande ålder. I Sverige finns uppskattningsvis cirka en halv miljon personer med typ 2-diabetes varav cirka 20 procent klarar sig utan läkemedel med enbart kost- och motionsbehandling. Behandling: Kost och motion, diabetesläkemedel, i första hand metformin.

Typ 1-diabetes. En autoimmun sjukdom där kroppens immunförsvar attackerar de insulinproducerande cellerna i bukspottkörteln. Debuterar vanligtvis i ungdomsåren. I Sverige finns uppskattningsvis cirka 45 000 personer med typ 1-diabetes. Behandling: Insulin i olika former.

Lada. Latent autoimmune diabetes in adults. En autoimmun sjukdom, precis som typ 1, men som debuterar i vuxen ålder samtidigt som patienterna ofta är överviktiga som vid typ 2. Sjukdomen har ett långsammare förlopp än typ 1-diabetes. I Sverige finns uppskattningsvis cirka 30 000 personer med Lada. Behandling: Kost och motion, diabetesläkemedel, i första hand metformin eller insulin. Vilken behandling som är bäst är fortfarande oklart.

Sekundärdiabetes. En diabetessjukdom som beror på skador i bukspottkörteln efter exempelvis inflammation, kirurgiska ingrepp, cancer eller gallsten. I Sverige finns uppskattningsvis cirka 7 500 personer med sekundärdiabetes. Behandling: Beror på skadan, men ofta insulin liknande typ 1.

Mody. Maturity onset diabetes in youth. En grupp av 13 ärftliga sjukdomstillstånd som beror på mutationer i en dominant gen. Sjukdomen är vanlig i vissa familjer och drabbar både söner och döttrar. Förväxlas ofta med typ 1 eller typ 2. I Sverige finns uppskattningsvis cirka 6 000 personer med Mody. Behandling: Varierar med typ av mutation.

Graviditetsdiabetes. Temporärt förhöjt blodsocker på grund av ett ökat behov av insulin under graviditeten. Drabbar upp till fyra procent av alla gravida. Efter förlossningen återgår oftast blodsockret till det normala igen. Behandling: Kost och motion, metformin eller insulin kan användas.

Källor: Läkemedelsregistret, ANDIS-registret, Läkemedels­verket, Sofia Carlsson, Mikael Rydén.

Hämtat från Karolinska Institutet, ki.se

Redaktör: Ola Danielsson

Ny forskning ger ökat stöd för att vissa virusinfektioner kan ha betydelse för utvecklingen av typ 1-diabetes. Ett internationellt forskarlag har sett att små barn med förhöjd genetisk risk för typ 1-diabetes hade ökad risk att utveckla diabetesrelaterade autoantikroppar i samband med covid-19-infektion. Svenska barn har bidragit till studien som publiceras i den vetenskapliga tidskriften JAMA.

Studien bygger på data från den pågående studien POInT* där forskarna undersöker om det går att förhindra utvecklingen av typ 1-diabetes hos barn med genetisk risk att utveckla sjukdomen genom förebyggande behandling med oralt insulin. Blodproverna som samlas in ger även forskarna möjlighet att studera kopplingen mellan typ 1-diabetes och vissa virus, som exempelvis coronaviruset, för att bättre förstå hur typ 1-utvecklas. Helena Elding Larsson är vetenskapligt ansvarig för den svenska delen av POInT och medförfattare till studien i JAMA.

– Under pandemin var det få andra virus i omlopp, vilket gav oss möjlighet att studera kopplingen mellan ett nytt virus och utvecklingen av diabetesrelaterade autoantikroppar. De svenska barnen har gjort ett viktigt bidrag till en internationell studie som ger oss ökad kunskap om hur sjukdomen utvecklas och på sikt kanske kan förebyggas, säger Helena Elding Larsson, som är professor i autoimmuna sjukdomar verksam vid Lunds universitet diabetescentrum och chef för verksamhetsområde barnmedicin vid Skånes universitetssjukhus

Särskilt känslig ålder

Forskarna studerade utvecklingen av diabetesrelaterade autoantikroppar och antikroppar för coronaviruset hos 885 barn i Tyskland, Polen, Sverige och Storbritannien som var mellan fyra månader och två år gamla under perioden april 2018 till och med juni 2022. 170 av barnen utvecklade antikroppar för coronaviruset under perioden, vilket tyder på att de har haft covid-19.

De barn som hade haft covid-19-infektion hade ungefär två gånger så stor risk att utveckla diabetesrelaterade autoantikroppar jämfört med de barn som inte hade blivit smittade av viruset. Studien visar också att riskökningen var högre hos barn som fick infektionen innan 18 månaders ålder och allra högst hos barn som var runt ett år när de fick covid-19.  

– Barn som infekterades vid ettårsåldern hade ungefär fem till tio gånger så stor risk att få diabetesrelaterade autoantikroppar jämfört med barn i samma ålder som inte blev infekterade. Resultaten tyder på att barn med genetisk risk för typ 1-diabetes är särskilt känsliga för vissa virusinfektioner i den åldern, säger Ezio Bonifacio, professor vid Technische Universität Dresden som lett studien.

Vissa virusinfektioner

Tidigare forskning har visat att det finns en koppling mellan enterovirusinfektion och utvecklingen av autoantikroppar och typ 1-diabetes. Forskarna bakom den nya studien följde även upp antikroppar för influensavirus, men fann ingen koppling mellan influensavirus och utvecklingen av diabetesrelaterade autoantikroppar. Det tyder på att det är vissa virus som tycks ha betydelse av utvecklingen av typ 1-diabetes.

– Studien ger ökat stöd för att det finns en koppling mellan vissa virusinfektioner och utvecklingen av diabetesrelaterade autoantikroppar, som används för att identifiera personer som är i riskzonen att utveckla typ 1-diabetes senare i livet. Samtidigt är det mycket forskning som talar för att det är flera olika faktorer som samverkar i utvecklingen av typ 1-diabetes. Vår nya studie är en pusselbit i pusslet vi lägger för att förstå sjukdomen, säger Helena Elding Larsson.

Viktigt att träna immunförsvaret

Immunförsvarets celler finns hos människan redan vid födseln och utvecklas genom att vi utsätts för virus och bakterier. De flesta virus är ofarliga, men i en del fall kan de leda till allvarlig sjukdom. Helena Elding Larsson är samtidigt noga med att påpeka att små barn behöver utsättas för virus för att stärka sitt immunförsvar.

– I vanliga fall behöver föräldrar till små barn inte vara rädda för virus, oavsett om barnet har ökad risk för att utveckla typ 1-diabetes eller ej. Barn ska få infektioner och utveckla sitt immunförsvar. Det kan visa sig att vi behöver skydda barn med förhöjd risk för typ 1-diabetes från vissa virus som ökar risken för att få sjukdomen, men vi behöver göra vaccinationsstudier för att dra säkra slutsatser och utveckla nya behandlingar, säger Helena Elding Larsson.

Länk till pressmeddelandet från Technische Universität Dresden

Finansiering

Studien POInT finansieras av The Leona M. and Harry B. Helmsley Charitable Trust, USA, och Helmholtz Munich, Tyskland. Studien har också fått finansiering av Wellcome, JDRF och Deutsches Diabetes-Zentrum. Den svenska delen av POInT får medel från Barndiabetesfonden.

Kontakt

Helena Elding Larsson, professor i autoimmuna sjukdomar vid Lunds universitet och barnläkare vid Skånes universitetssjukhus (SUS)
+46 768 87 16 60
helena.elding_larsson@med.lu.se

Helena Elding Larssons profil i Lunds universitets forskningsportal

Av Petra Olsson – publicerad 8 september 2023 på diabetesportalen.lu.se

Jag börjar nu bli riktigt riktigt orolig för framtiden vad det gäller min medicin.

Just nu finns inte två av mina mediciner alls, helt slut hos leverantör och de vet ej när de ska bli tillgängliga igen.

Detta gör att min diabetes kommer påverkas och jag måste testa mediciner jag aldrig använt förut.

När till och med ett av mina insulin nu inte finns så börjar det bli jätteoroligt.

För får jag ej insulin dör jag!

Nära fyra av tio med diabetes uppger i en helt ny medlemsundersökning att de i år har råkat ut för att deras medicin inte fanns på apoteket. Av dessa står nu nästan var tionde helt utan medicin. Svenska Diabetesförbundet varnar för att det kommer att leda till komplikationer och uppmanar regeringen att agera snabbare för att säkerställa tillgången till läkemedel till kroniskt sjuka.

– Läget är mycket allvarligt. Regeringens uppdrag till Läkemedelsverket att föreslå åtgärder för att förhindra läkemedelsbrist dröjer ett år och under tiden hinner hälsan försämras för de med diabetes som inte får sin medicin, säger Björn Ehlin, ordförande för Svenska Diabetesförbundet.

Resultaten bygger på enkätsvar från 3 500 medlemmar i Svenska Diabetesförbundet. Av de nästan fyra av tio som varit med om att det läkemedel de använder varit slut, uppger nära var tionde att de nu är helt utan läkemedel. Medicinen gick inte att ersätta. Drygt var fjärde svarar att de tvingats byta medicin. Av fritextsvaren framgår att det, i de allra flesta fall, handlar om den uppmärksammade medicinen Ozempic. Samtidigt som det råder brist säljs den utanför förmånssystemet.

– Vi kan inte ha en situation där personer med diabetes inte får tillgång till livsviktig medicin samtidigt som samma medicin säljs utanför förmånssystemet. Det ökar ohälsan och vårdkostnaderna. Regeringen behöver snabbt vidta åtgärder för att se till att den medicin som finns tillgänglig i första hand går till dem som behöver den mest, säger Björn Ehlin.

Bristen på läkemedel är störst för gruppen med diabetes typ 2 och det är också de som i störst utsträckning använder Ozempic. Här har över var tredje tvingats byta läkemedel och en av tio är idag helt utan. Flera som har fått byta läkemedel vittnar om hur det skapar ökade biverkningar samt instabila blodsockernivåer. Det innebär större risk för komplikationer och följdsjukdomar, som står för de klart största kostnaderna inom diabetesvården. En studie från år 2020 visar att komplikationer orsakade av typ 2-diabetes kostade enbart vården 2,5 miljarder kronor.

– Det är bra att Läkemedelsverket nu utreder hur rest- och bristsituationer ska hanteras. Samtidigt står många personer med diabetes med akuta problem till följd av läkemedelsbristen. Med respekt för att det är komplexa frågeställningar så behöver vi vända på alla stenar nu. Här bör även tillfälliga begränsningar i förskrivningen och utlämningen av läkemedel övervägas, så dessa reserveras för de grupper för vilka de är avsedda och godkända, anser Björn Ehlin. 

Läs rapporten här

Källa: diabetes.se

I Lancet den 24 maj publicerades en stu- die angående typ 1-diabetes bland finska barn och den accelererande trend som där har kunnat påvisas sedan 1990-talet.

Ökningen var störst bland de yngsta barnen, men incidensen var högst bland 10-14 åringarna, och incidenstoppen sågs 3 år tidigare för flickor jämfört med pojkar.

Man konkluderar att incidensen av diabetes bland barn ökar snabbare än tidigare och predicerar att antalet årliga fall i Finland kan komma att fördubblas inom en 15-årsperiod.

I en kommentar till studi-
en föreslår Myers och Zimmet att en förklaring till den accelererande trenden i Finland kan vara hög konsumtion av rotfrukter, med hänvisning till en tidigare finsk studie, och de lanserar idén att Streptomycestoxiner som kan infektera potatis och andra rotfrukter kan vara den medierande faktorn. De hänvisar till en studie där exponering av gravida NOD -möss (en musstam som spontant utvecklar autoimmun typ av diabetes i hög frekvens) för dessa toxiner kunde accelerera insjuknandet av diabetes hos mössens avkomma.
I Sverige, som näst Finland har den högsta incidensen av diabetes bland barn, har vi sedan länge kunnat konstatera att diabetes ökar och beskrivit hur incidensen av barndiabetes accelererar sedan början av 1990-talet. En större ökning bland de yngsta barnen, men en kvarstående högsta incidens kring puberteten, har också publicerats från Sverige samt från det europeiska nätverk som sedan 1989 följer barndiabetesincidensen i ett 20-tal länder.

Här framgår också att i stort sett samtliga länder uppvisade en accelererande (log-linjär) incidensökning, om än från olika basnivå.
Den dramatiska ökningen av barndiabetes, som i dessa studier endast omfattar typ 1-diabetes (cirka 99 procent av barndiabetes i dag) är alltså ingen nyhet men väl värd att åter peka på.

Såsom nämns i artiklarna finns också en risk för en ökning av typ 2-diabetes bland barn. Men trots denna riskökning, som framför allt noterats i vissa etniska grupper med känd stark hereditet för typ 2-diabetes, talar allt för att typ 2-diabetes kommer att förbli i stark minoritet i europeiska befolkningar i åldersgrupperna 0–15 år.

Många forskare har försökt utröna vilka faktorer som associerar till en sådan tidstrend, och en lång rad studier och hypoteser har publicerats. Man är enig om att typ 1-diabetes är en s k komplex sjukdom, där flera olika gener kan samverka med omgivnings- faktorer så att en autoim- mun destruktion av betacellerna så småningom leder till sjukdom.

Man är också överens om att en sådan
förändring över tid som vi sett de senaste decennierna inte kan förklaras av någon genetisk komponent utan torde vara be- tingad av en exponering som införts i samhället i takt med den ökande inci- denstrenden.
Kopplingen till livsstilsförändringar har varit i fokus. Två förhärskande hypoteser har förts fram.
Den s k hygienhypotesen hävdar att autoimmun diabetes på motsvarande sätt som anses för atopiska sjukdomar skulle kunna vara en effekt av minskad tidig stimulering av det naiva immunsystemet.
Den s k accelerations eller overloadhypotesen, som har fått starkt stöd från bl a svenska studier, menar att det finns evidens för att faktorer som högt energiintag och snabb längd och viktökning, som ger ökat insulinbehov, kan accelerera betacellsdöd hos en individ där autoimmunitet redan initierats av exempelvis tidiga virusinfektioner.

En sådan accelererande faktor skulle kunna stämma väl med tidstrenden och det faktum att sjukdomen tycks drabba allt tidigare i livet.
Rotfrukts och potatishypotesen, som lanseras i kommentaren, är en tämligen ny men potentiellt intressant hypotes, som dock har ett mycket litet vetenskapligt underlag. Potatisätande har ju knappast ökat dramatiskt i Europa, men författarna hävdar att Streptomycestoxiner på potatisbladen skulle kunna ackumuleras i samhället.
Sammanfattningsvis kan sägas att Lancetartiklarna inte innebär någon nyhet men är viktiga, eftersom de sätter strål- kastaren på barnen och typ 1-diabetes. Barndiabetes drunknar ju lätt i den överväldigande diskussionen och oron för den snabbt ökande incidensen av typ 2- diabetes hos vuxna och äldre människor.

Även om diabetes hos barn ännu bara utgör cirka 10 procent av alla diabetesfall, behöver den dramatiska ökningen av incidens av typ 1-diabetes uppmärksammas, inte minst i Sverige som alltså har världens näst högsta incidens, i dag cirka 45/100 000 barn/år (cirka 700 nya diabetesbarn/år) enligt det svenska barndiabetesregistret.

Också här i Sverige kan vi förvänta oss en ytterligare fördubbling av antalet fall den närmaste 15-årsperioden om trenden är stabil. Typ 1-diabetes, som kräver daglig behandling med 4–6 insulininjektioner med allt vad det innebär, är ju en stor belastning dels för barnet och dess familj, dels för hälso och sjukvården nu och i framtiden på grund av risken för diabteskomplikationer i allt yngre åldrar.

REFERENSER

1. HarjutsaloV,SjöbergL,TuomilehtoJ.Time trends in the incidence of type 1 diabetes in Fin- nish children: a cohort study. Lancet. 2008;371 (9626):1777-82.
2. Myers M, Zimmet P. Halting the accelerating epidemic of type 1 diabetes. Lancet. 2008;371 (9626):1730-1.
3. DahlquistG,MustonenL.Analysisof20yearsof prospective registration of childhood onset dia- betes time trends and birth cohort effects. Swe- dish Childhood Diabetes Study Group. Acta Pae- diatr. 2000;89(10):1231-7.
4. EURODIAB ACE Study Group. Variation and trends in incidence of childhood diabetes in Eu- rope. Lancet. 2000;355(9207):873-6.
5. DahlquistG.Canweslowtherisingincidenceof childhood-onset autoimmune diabetes? The overload hypothesis [review]. Diabetologia. 2006;49(1):20-4.
   läkartidningen nr 26–27 2008 volym 105

Testamentesveckan är här och är en kampanj som under v.37 (11-17 september) gör det möjligt för dig att skriva ditt testamente utan kostnad, och samtidigt ge en gåva till Svenska Diabetesförbundet.

Läs mer om Testamentesveckan här och hur du testamenterar kostnadsfritt till Svenska Diabetesförbundet här.

Utöver testamentesveckan kan du alltid testamentera enligt nedan.

Att testamentera till Svenska Diabetesföbundet betyder att ge en gåva för framtiden.

Genom att efterlämna en gåva tryggar du framtidens diabetesforskning och bidrar till minskade komplikationer och kanske till och med ett botemedel för nästa generation.

Testamenten utgör den enskilt största delen av våra intäkter och utan dem kan vi inte stödja forskningen med de miljonbelopp som vi delar ut varje år.

Om du vill skriva in Svenska Diabetesförbundet i ditt testamente, ange då också vårt organisationsnummer 80 20 07- 6512.

Har du några frågor är du välkommen att höra av dig via e-post till testamenten@diabetes.se

Du kan också kontakta vår jurist i testamentesärenden, Anna Enochsson på 08- 523 242 01 eller anna.enochsson@advice.se

Upprätta ett testamente kostnadsfritt via den juridiska digitalbyrån Jurio – läs mer här.

Del: 3 Oregerlig mage?

Återkommande mag- och tarmproblem kan underlättas med rätt matval. Tre av fyra med magproblem får vanligen hjälp av skräddarsydda matvanor. Stresshantering och regelbunden motion lindrar besvären.

När mag- och tarmkanalen mår bra, behöver man inte skänka frågan någon större uppmärksamhet. Magen tål varierad kost och livet går som på räls åtminstone vad gäller magfunktionen. Men för väldigt många människor är magen och tarmarna ett återkommande problem och orosmoment.

IBS, funktionell störning i mag-tarmkanalen, även känt som colon irritabile eller irriterad tarm, är ett av de vanligaste besvären från mag- och tarmkanalen. Uppskattningsvis var femte finländare är drabbad. Vanliga symtom är uppkördhet, magont, gasbesvär och omväxlande förstoppning och diarré. Irriterad tarm är 2–3 gånger så vanlig bland kvinnor som bland män.

Ofta är det svårt att avgöra om besvären kommer från magen eller från tarmkanalen. De flesta besvären från matspjälkningskanalen är tarmrelaterade, men många har därutöver besvär från översta delen av magen, bland annat halsbränna och sura uppstötningar. Det brukar kallas dyspepsi.

FODMAP-kost kan ge lindring

En stor del av de besvär som människor med känslig mage drabbas av uppstår i tjocktarmen som härbärgerar tarmfloran. Ju mer varierade bakteriestammar det finns i tarmkanalen desto bättre är det för hälsan. Exempelvis bifidobakterier och laktobaciller är bra för hälsan. Det gäller att ge tarmbakterierna näring och de gillar framför allt fibrer. Tarmbakterierna livnär sig också gärna på FODMAP-kolhydrater i kosten. Det kan vara laktos i mjölk, fruktaner i spannmål och galakto-oligosackarider i baljväxter.

Tyvärr hör dessa hälsosamma FODMAP-föreningar ofta till de substanser som känsliga magar lätt får problem med. Besvären kommer sig av att tarmbakterierna bearbetar FODMAP-föreningarna i tjocktarmen och då uppstår det bland annat tarmgaser. En frisk mage reagerar på tarmprocessen med några små pruttar, medan den som har känslig mage lätt får större gasbesvär. Dessutom kan man vara uppkörd i magen och ha smärta.

– Vanligen får tre av fyra med känslig mage hjälp av inskränkningar i intaget av FODMAP-kolhydrater. Det visar att kosten spelar en stor roll när besvär från mag- och tarmkanalen uppstår, men också för att lindra besvären, säger näringsterapeuten Leena Putkonen, som i sitt arbete träffar många patienter med känslig mage.

Glutenkänslighet förekommer sällan

I kost som innehåller stora mängder FODMAP-kolhydrater ingår bland annat mjölkprodukter med laktos, sädesslagen råg, vete och korn, många frukter med sten, bland grönsaker exempelvis svamp, lök och baljväxter. Också honung, vissa nötter samt xylitol och sorbitol, som finns i många sötsaker och tuggummisorter, kan ge besvär.

Vid celiaki krävs det livslång glutenfri kost, men vid andra magbesvär är gluten mycket sällan orsaken trots att den misstanken ofta förekommer.

– Glutenkänslighet utan celiaki kan förekomma, men är mycket sällsynt. Däremot är det vanligare att besvären kan förklaras med fruktaner som ingår i FODMAP-föreningar. Fruktaner förekommer i stora mängder i de sädesslag som innehåller gluten, det vill säga råg, vete och korn, säger Leena Putkonen.

Individuell toleransgräns

Vill man testa hur magbesvären påverkas av matvanorna, kan man börja med att utesluta alla födoämnen som innehåller viktiga FODMAP-föreningar i 4–6 veckor. Sedan kan de återinföras gradvis och på det sättet kommer det fram var den individuella toleransgränsen går. Tanken är att bara de livsmedel som ger besvär ska uteslutas. Toleransgränsen är individuell och alla med känslig mage behöver inte undvika exakt samma typ av kost.

– Enklaste sättet att komma fram till individuellt anpassad kost är att testa i samråd med en näringsterapeut. Annars är det lätt hänt att alltför många livsmedel försvinner från tallriken och kosten blir alltför inskränkt, preciserar Leena Putkonen.

I stället för de livsmedel som har utmönstrats gäller det att ta in andra alternativ som är bra för en känslig mage. Testa havre, quinoa och bovete om du får besvär av råg, vete och korn. Känsliga magar brukar för det mesta klara av laktosfria mjölkprodukter. Bland frukt och grönt finns det mycket att välja mällan. Äpplen kan bytas ut mot apelsin, plommon mot kiwi, blomkål mot grönkål och rödbetor mot morötter.

Tillräckligt med fibrer och vätska

Personer med känslig mage bör vara extra uppmärksamma på att få i sig tillräckligt med grönsaker. Det ger tillräckligt stort fiberintag när intaget lätt kan bli för litet till följd av FODMAP-inskränkningarna.

– Ät helst 8–10 portioner grönt, bär och frukt varje dag som de är eller tillagade. Dessutom är det bra att äta den typ av fullkornsprodukter som magen tål för att få i sig tillräckligt med fibrer, säger Leena Putkonen.

Kolla också fiberintaget vid återkommande förstoppning. Sök hjälp mot förstoppning eftersom kronisk förstoppning gör att tarmen blir lat, och besvären förvärras. Bra fibrer vid magbesvär är havre, linfrön, bär och chiafrön. Testa gärna psyllium i små mängder, men räkna med gasbesvär.

– Vidare är det viktigt att dricka tillräckligt mycket, minst två liter om dagen. Tänk på att kolsyrade drycker som mineralvatten och läsk inte alltid är så bra för den som har känslig mage.

De flesta med känslig mage kan dricka kaffe i måttliga mängder, men i stora mängder ger kaffe halsbränna. Ett par koppar kaffe om dagen går bra för de flesta även om det finns individuella skillnader i känslighet.

– Mörkrostat är vanligen bättre för känsliga magar än ljusrostat.

Regelbundna matvanor, större rörlighet i tarmen

Bra matval underlättar oftast i hög grad magbesvären. Därutöver är det bra att hålla ett öga på när och hur man äter. Oregelbundna matvanor kan förvärra magknip och uppkördhet, medan regelbundna måltider med 3–5 timmars mellanrum gör det lättare att hålla besvären i schack. Lagom stora matportioner är en mindre belastning för matspjälkningen än enorma portioner.

– Vidare är det viktigt att äta i lugn och ro och ta sig tid att tugga maten ordentligt, framhåller Leena Putkonen.

Matvanorna förklarar en stor del av besvären från mag- och tarmkanalen, men också många andra faktorer spelar in. Magen kan reagera på stress och press och den gillar inte att alltid vara tvungen att ta på sig rollen som soffpotatis. I stället behöver magen regelbunden motion. Alltför åtsmitande kläder kan göra att en irriterad tarm blir ännu mer irriterad. Vidare förefaller arvsfaktorer att spela en viss roll, även om temat än så länge är ganska lite utforskat.

– Mag- och tarmkanalen mår bra av sömn och motion i lagom stora doser. Stresshantering medverkar till bättre kontroll över magbesvären. Sura uppstötningar och andra besvär från översta delen av magen kan lindras med viktnedgång och högre huvuddel på sängen vid vila på natten och på dagen.

Det kan vara gastropares

Vid diabetes kan magbesvär bero på diabetesgastropares som betyder långsam magsäckstömning. Vanliga symtom är illamående, kräkningar, uppkördhet och förstoppning eller diarré. Gastropares kan uppträda helt utan symtom eller bara ge besvär i form av störd blodsockerkontroll. Vid misstanke om gastropares krävs det närmare utredning på en läkarmottagning.

Artikel hämtad från diabetes.fi, Skriven av Krista Korpela-Kosonen

Del:2 Allt om diabetesfötter – viktig kunskap för dig som är diabetiker.

För den som har diabetes uppstår inte sällan problem med fötterna, något som om det får gå obehandlat kan utvecklas till en allvarlig diabeteskomplikation som i värsta fall kan leda till amputation. Därför är det viktigt att du lär känna dina fötter och få rätt hjälp i vården.

Diabetes är inte bara en utan flera sjukdomar och i det Nationella diabetesregistret finns cirka 400 000 svenskar registrerade. Typ 1-diabetes är den form av diabetes som kräver injektioner och typ 2-diabetes, som ibland kallas åldersdiabetes, innebär förändrade kostvanor, bra mat och mer fysisk aktivitet och i förlängningen kan också tablettbehandling bli aktuellt.

Vad är diabetesfötter?

Diabetesfötter innebär problem med fötterna och kan drabba personer med såväl typ 1- som typ 2-diabetes. Det är därför extra viktigt att du som har diabetes är noga med att ta hand om dina fötter.

Det finns två olika typer av komplikationer som kan drabba dig som har diabetes, angiopati och neuropati.

Angiopati

Vid angiopati uppstår skador på kärlen på grund av högt blodsocker vilket kan leda till att väggarna i kapillärerna skadas. Om höga halter av kolesterolet LDL finns i blodet kan kärlväggarna täppas till och det kan öka risken för besvär.

Är blodcirkulationen dålig och sår uppstår kommer det bli svårare för kroppen att läka såret vilket kan leda till att du får besvär med återkommande, och svårläkta, sår om du inte har regelbunden koll på dina fötter och upptäcker dessa i god tid.

Neuropati

Neuropati är vanligast vid typ 2-diabetes. På grund av för lite kroppseget insulin och för hög blodsockerhalt minskas blodflödet till de små blodkärl som försörjer nerverna vilket i sin tur leder till förstörd nervstruktur och nervfunktion. Neuropati kan påverka alla nerver i hela kroppen men då nerverna till fötterna är väldigt långa påverkas fötterna oftast först. Neuropati kan utvecklas olika snabbt beroende på hur du tar hand om din diabetes.

Andra faktorer som påverkar utvecklingen är ärftlighet, hur länge du haft diabetes, ålder, rökning, högt blodtryck och höga blodfetter. B12-brist, alkohol och låg ämnesomsättning kan även det orsaka nervskador i dina fötter. Precis som i fallet med angiopati är en regelbunden koll av dina fötter ett bra sätt att både upptäcka och i god tid behandla eventuella problem som kan uppstå vid neuropati.

Symtom vid autonom neuropati

Det finns två former av neuropati, autonom och sensorisk och det är vanligast att man drabbas av autonom neuropati först. Besvären kommer av att blodflödet i de små kärlen i huden påverkats av högt blodsocker. Till exempel kan du uppleva att foten är kall men om du känner på foten känns den varm. Det beror på att blodflödet i de mellanstora kärlen har ökat.

Det här leder även till syrebrist i huden och som resultat blir huden torr, känslor för tryck och risken för förhårdnader ökar. Den torra huden som uppstår kan leda till sprickor då särskilt runt hälen och främre trampdynorna samt stortån. Just torra fötter med förhårdnader är den största riskfaktorn för att drabbas av sår på fötterna.

Vanliga symtom

• Svettas om fötterna.
• Fötterna är varma när du känner på dem.
• Fötterna är torra.
• Fötterna har förhårdnader och sprickor som resultat av torrhet.
• Fötterna är känsliga för tryck, även lättare former av tryck.
• Håret på fötterna försvinner.

Symtom vid sensorisk neuropati

Sensorisk neuropati påverkar känseln i nerverna och kan orsaka nedsatt känsel i såväl tårna som hela foten och även i underbenet. Inledningsvis är symtomen ofta påtagliga, och kan kännas värre på natten, men med tiden kan det utvecklas till att du istället får ett känslobortfall och inte känner något alls. Sensorisk neuropati drabbar ofta båda fötterna samtidigt.

Vanliga symtom

• Brännande känsla
• Smärta
• Sveda
• Hetta
• Stickande känsla i fötterna

Symtomen kan förbättras av att gå upp eller röra på sig men om du känner igen symtomen behöver du prata med din läkare, diabetessjuksköterska eller fotterapeut då det finns behandling mot smärtan. Nedsatt känsel är viktigt att ta på allvar då det riskerar att leda till att du inte upptäcker sår och skador på foten i tid vilket kan leda till kroniska sår på fötterna. Dålig blodcirkulation leder även till att såren är svårare att läka.

Hur tar jag hand om mina fötter?

Med diabetes är det alltid viktigt att ligga bra till i blodsockret, för att hela kroppen ska må bra. Där ingår även fötterna, men ibland blir fötterna och särskilt undersidan ”bortglömda”. Vi ser inte undersidan av fötterna varje dag, det kanske är rent fysiskt besvärligt att kolla på dina fötter eller så tänker du bara inte på att även fötterna påverkas av din diabetes.

Att ta hand om sina fötter när man har diabetes är en gemensam insats från dig själv och vården. Som patient har du rätt att få dina fötter undersökta av läkare, diabetessköterska eller fotterapeut en gång per år, det kallas för fotstatus. Utöva din rätt som patient och få din årliga koll för att på så vis kunna få en adekvat bedömning om hur dina fötter mår.

Hur bedöms en diabetesfot?

Eftersom det är flera aspekter som spelar in när det kommer till diabetesfötter behöver man också göra en grundlig undersökning. När man kontrollerar din fotstatus mäter man därför tre värden; ankeltryck, djupare känsel och ytlig känsel.

Stämgaffel Med en stämgaffel mäter man den djupa känslan i foten.

Monofilament Monofilamenttråd är en typ av fibertråd som vid ett visst tryck böjer sig och med den mäter man den ytliga känseln i foten.

Ankeltryck Genom att mäta ankeltrycket, mäter man blodtrycket i ankeln vilket även det påverkar fötterna.

Efter undersökningen gör vårdpersonalen en riskbedömning av dina fötter som ligger till grund för hur allvarliga besvär du har och vilken typ av hjälp du kan få via landstinget. Det finns totalt fyra riskgrupper.

Riskgrupp 1. Frisk fot – diabetes utan komplikationer

Riskgrupp 2. Nervskada och/eller kärlskada.

Riskgrupp 3. Tidigare diabetessår, fotdeformiteter, förhårdnader och amputerad.

Riskgrupp 4. Pågående allvarlig fotsjukdom – till exempel sår och infektioner.

Beroende på vilken riskgrupp du tillhör kan det bli aktuellt med olika former av hjälpmedel som skoinlägg, specialskor, regelbunden fotvård av diabetesutbildade fotterapeuter med mera. Vilken form av hjälp som finns att tillgå varierar mellan de olika landstingen och du kan höra dig för vilken hjälp just du kan få. Det är viktigt att inte glömma fötterna vid besök hos läkare eller sjuksköterska då du har rätt till den årliga undersökningen och en årlig koll hjälper vården och dig att din fotstatus under kontroll i samband med diabetes.

Diabetesfötter – experten berättar vad du kan göra själv

Först och främst bör du som har diabetes ta som vana att kontrollera dina fötter varje dag, i samband med dusch, att du går upp på morgonen eller går och lägger dig på kvällen. Du kan vara extra uppmärksam på följande:

• Sår
• Sprickor
• Svullnader
• Rodnader
• Torr hud
• Förhårdnader
• Nagelförändringar på fötterna

Om du upplever det svårt att kolla under fötterna kan du använda en spegel alternativt fråga om hjälp. Det är viktigt att kolla fötterna för ju förr du gör något åt dessa ”mindre” skador desto lättare är det att förebygga att de utvecklas till något besvärligare. Om du låter foten vara helt kan såren bli kroniska, infekterade och i riktigt allvarliga fall leda till att foten behöver amputeras.

Ann Lindström är fotterapeut med mångårig erfarenhet av fotterapi och jobbar inte bara inom Stockholms läns landsting utan även utbildar fotterapeuter inom diabetesfötter. Ann Lindström delar med sig av sina bästa fotvårdsråd till dig som lever med diabetes:

Expertens tips

• Se till att få fötterna undersökta en gång per år.
• Lär känna dina fötter, titta på dina fötter varje dag.
• Ta hand om dina fötter med fotgymnastik; knip med tårna, håll kvar, sära på tårna, håll kvar och rör på dina fötter varje gång du sitter framför teven eller gör tåhävningar när du diskar. Det hjälper till att stabilisera dig och få igång cirkulationen i fötterna.
• Vid behov, fila fötterna men undvik att fila för ofta.
• Smörj fötterna efter dusch, varje dag, men aldrig mellan tårna där ska det vara torrt.
• Undvik att vara barfota i miljöer där fotsvamp kan få fäste som badhus och gymduschar.

Andra goda råd till dig som är diabetiker är att använda rätt skor som inte orsakar skavsår och att använda strumpor i rätt storlek, helst i ylle eller bomull. Tänk på att om strumpresåren sitter för hårt kan den klämma åt blodcirkulationen!

Att leva med dibetesfötter

Det finns idag hjälp att få för att ta hand om våra fötter men vi pratar fortfarande förvånansvärt lite om fötterna, särskilt det som kallas medicinsk fotvård. Alla kan drabbas av besvär med fötterna men för dig som har diabetes blir det ännu viktigare att ta hand om dina fötter och dagligen stämma av hur de mår.

Genom att motionera hjälper du till att öka blodcirkulationen men framförallt måste man hålla ordning på nivåer och blodsocker. Många gör redan det och kan ändå drabbas av besvär med fötterna på grund av ålder eller väder och vind, då är det ännu viktigare att kontrollera fötterna och förebygga eventuella skador som uppstått med hjälp av receptfria medel på apoteket, egenvård och råd från läkare, diabetessjuksköterska eller fotterapeut.

Anders ÅkerMedicinsk skribent

Granskad av:Anders Halvarsson, Allmänläkare

Publicerad: 2 april, 2019 , doktorn.com

Del1: Vad händer med händerna?

Besvär med händer, armar och axlar förekommer oftare hos diabetiker än hos andra. Om blodsockret länge ligger högre än normalt, fastnar det glukos på proteinerna i bindväven, bland annat på kollagen. Samtidigt blir ledkapslar och senskidor tjockare och stelare.

Ju längre man har haft diabetes och ju sämre glukoskontrollen är desto mer sannolikt är det att det blir problem med armar och händer, säger Tapani Rönnemaa, professor emeritus i inre medicin vid Åbo universitet.

Besvären är förknippade med viss ärftlig benägenhet. Arbete som anstränger händer och armar kan skynda på utvecklingen. För den som tenderar att få besvär i armar och axlar kan arbetsuppgifter där armarna måste vara i högläge eller som kräver särskilda handgrepp ställa till med problem. Överlag har kvinnor med diabetes mer problem med händer och armar än män med diabetes.

Ledkapseln i axeln inflammeras

Långvarig axelsmärta vid diabetes beror vanligen på en inflammation i ledkapseln. Det kallas adhesiv kapsulit på medicinskt språk. När leden är orörlig på grund av smärta blir den stel med tiden. Man utvecklar det som också kallas frozen shoulder (frusen axel/skuldra).

– Till en början visar sig inflammationen i ledkapseln som stark smärta vid plötsliga rörelser, särskilt i ytterlägen. Det kan kännas som en extremt skärande smärta, när man böjer armen bakåt eller när till exempel ett litet barn drar kraftigt i handen neråt.

Det kan förekomma fortlöpande nattsmärta och rörelserna blir inskränkta. Vidare är det svårare att vrida axelleden inåt och armen rör sig inte längre uppåt, neråt och åt sidorna i samma omfång som tidigare. En man får inte tag i plånboken i bakfickan och en kvinna lyckas inte knäppa behån, beskriver Tapani Rönnemaa.

Inflammation i ledkapseln uppträder så gott som alltid bara enkelsidigt. Men det förekommer att den ena axeln har läkt ut och att den andra sedan börjar göra ont. Normalt behövs inga avbildningsundersökningar vid de typiska axelbesvären. Besvären är långvariga, i snitt ett år, men de läker ut av sig själva.

Medicinering till en början

De initiala inflammationerna behandlas i första hand med antiinflammatoriska medel. Läkarna har lite divergerande uppfattningar om det är lönt att behandla inflammerade ledkapslar med kortisoninjektioner eller inte.

– Det gäller att bedöma från fall till fall om det är någon nytta av att ge en kortikosteroidinjektion. Man har inte kunnat fastställa några större skillnader i effekt mellan antiinflammatoriska medel och kortikosteroidinjektioner, säger Tapani Rönnemaa.

Fysioterapeutiska övningar är inte bra när axeln är inflammerad. Han rekommenderar bara små pendlande och cirklande rörelser med armarna hängande slappt neråt och överkroppen framåt böjd. Undvik att vrida axeln i ytterläge om det inte går naturligt.

När besvären avklingat en aning, kan lokal kylbehandling vara till hjälp. Det vill säga håll en kylkompress eller en ispåse på det onda stället i 15–20 minuter åt gången.

Fysioterapi kan sättas in i den utsträckning smärtan tillåter när den värsta smärtfasen är över.

Om axeln inte blir bra inom ett halvår och smärtan bara tilltar, finns det två kirurgiska behandlingsmetoder. Den ena går ut på att de förtjockade ledkapslarna dras och töjs på plats under narkos. Den andra metoden är en titthålsoperation för att frisätta kapseln. Efter operationen är det oerhört viktigt att få fysioterapi för att axeln inte ska bli stel och dra ihop sig på nytt.

Karpaltunnel blir förträngd

Typiska symtom vid karpaltunnelsyndrom är domningar och stickningar i fingrarna på natten. Symtomen uppträder särskilt i långfingret, men också i pekfingret och ringfingret. När besvären förvärras, kan symtomen uppträda också dagtid. Det kan hjälpa för ett ögonblick att skaka med händerna. På natten kan en handledsskena vara till hjälp.

Vid karpaltunnelsyndrom har medianusnerven i handen kommit i kläm.

– Handstyrkan kan försämras så mycket att det är svårt att ta i hand, säger Tapani Rönnemaa.

– Ibland kan smärtan stråla upp mot armbågen och ända upp till axeln. Då är det inte alltid lätt att uppfatta vad det är fråga om.

I de flesta fall måste karpaltunnelsyndrom behandlas kirurgiskt. Före det brukar det göras en undersökning av nervbanorna med så kallad elektroneuromyografi (eller elektroneurografi). Ibland återkommer syndromet och det krävs ny operation.

Om karpaltunneln behandlas med kortekosteriod ges injektionen inte av en allmänläkare utan av en handkirurg.

Dupuytrens kontraktur

Dupuytrens kontraktur betyder att bindvävsplattan i handflatan blir tjockare. Det har ett samband med åldrande och långvarig diabetes.

– Dupuytrens kontraktur förekommer sällan hos unga människor, säger Tapani Rönnemaa.

Det är ett inflammatoriskt tillstånd där i synnerhet senorna är drabbade. Även andra än diabetiker drabbas och i sådana fall har åkomman ett samband med fysiskt arbete där det krävs handstyrka.

– Handflatan blir tjock och stel. Fingrarna går inte att böja normalt och det bildas knutor i handflatan. Knutorna kan se ut som en sträng. Ett symtom är att det är svårare att räta på fingrarna än att böja dem. I värsta fall kan ett finger spreta ut i rät vinkel mot mellanhanden.

Åkomman kan vara ett stort hinder i vardagen, när det inte går att ta i hand, inte att få fram nycklarna och inte att sköta hushållet.

– Det finns ingen annan bot än operation. Resultaten brukar bli relativt bra om fingret är krökt i en komplicerad vinkel. Det blir kvar knutor och strängar i handflatan, men den fungerar.

Dupuytrens kontraktur kan komma på nytt eller utvecklas i ett annat finger än tidigare eller i den andra handen.

– När åkomman är nytillkommen kan man ta för vana att trycka handflatan mot ett bord för att töja den.

Tjocka senskidor i fingrarna

Senan kan inte glida ordentlig i sin skida om senskidan i fingrarnas böjmuskler blir tjocka. Om senan hakar upp sig på ett trångt ställe, kan det hända att fingret låser sig i böjt eller rakt läge. När man drar det krökta fingret rakt med den andra handen, hörs det en knäpp. Därför brukar man prata om triggerfingrar (från engelskans trigger finger).

– Vanligen är triggerfingrar inte till någon större skada i livet och man kan själv försöka träna fingrarna. Ibland försvinner åkomman av sig själv utan behandling, säger Tapani Rönnemaa.

Det kan hjälpa med en kortikosteroidinjektion om fingrarna ofta låser sig och det inte går att avhjälpa dem själv. Drygt hälften av diabetiker med störande låsningar och upphakningar i fingrarna behöver kirurgisk behandling, vilket innebär att revision av senskidan utförs av en handkirurg.

– Operationen brukar ge utmärkta resultat.

Stela fingerleder

Stelhet i de små fingerlederna förekommer ofta vid långvarig diabetes. Det går under beteckningen limited joint mobility, stiff hand syndrome eller prayers sign. Lederna är intakta, men ledrörligheten inskränks av att huden och ledkapslarna blir tjocka och stela. Fingrarna förblir i böjt läge.

– Symtomet utvecklas så småningom under årens lopp, och det förekommer inga knäppningar i fingrarna. Svårighetsgraden varierar och besvären förvärras gradvis. Fenomenet kommer fram när man lägger handflatorna och fingrarna tätt mot varandra. Ju större glipan mellan fingrarnas mellanleder, de så kallade PIP-lederna, är desto svårare är åkomman.

Ingen smärta förekommer och åkomman ger inte upphov till invaliditet, men fingermotoriken är inskränkt. Det kan vara till nackdel för bland annat musiker.

– Åkomman är till skada om fingrarna måste kunna böjas och fungera bra. Violinister och pianister kan inte utöva sitt yrke vid svårartade symtom. Fingerlederna förstörs inte som vid reumatoid artros, men åkomman är ett starkt tecken på att personen kan ha andra diabetesrelaterade organförändringar, exempelvis diabetesretinopati, njursjukdom eller neuropati, avslutar Tapani Rönnemaa.

Av Irma Heiskanen-Haarala / diabeteslehti.diabets.fi / 31.8.2018